简介：在胸腺的中央忍耐是为删除汽车的主要机制反应T房间。尽管有这，进圆周的自我反应的T淋巴细胞的逃跑揭示汽车免疫的威胁。补偿它的瑕疵，胸腺也与镇压功能生产Foxp3+CD4+CD25+规章的T房间的一个自然地发生的子集，能够控制汽车反应房间。Foxp3(叉头框P3)，为房间的这个子集的系特定的标记，对他们的thymic开发和外部功能关键，并且还Foxp3驾驶的transcriptional程序直到现在大部分未定义。新兴的证据提供了卓见进它的角色：从Foxp3到的能力与象NFAT那样的另外的抄写因素合作，到目标的染色体宽的描述，基因直接由Foxp3跳了并且调整。这里，我们讨论自然地发生的规章的T房间的发现-他们的显型，发展，维护，和功能-大部分当他们被系特定的标记定义，Foxp3。

简介：叉头框蛋白P1（FOXP1）基因是新近发现的一种转录因子,其蛋白产物在生物发育阶段起着重要作用,且在不同人类肿瘤中发挥抑制或促进肿瘤发生发展的作用。本文就FOXP1基因的结构、功能以及与肿瘤演进的关系作一综述。

简介：摘要目的研究宫颈鳞癌及癌前病变中FOXP3的表达及其意义。方法应用免疫组织化学方法检测检测26例宫颈鳞癌、21例癌前病变（分别为CINⅠ2例、CINⅡ3例、CINⅠ～Ⅱ4例、CINⅢ并累及腺体6例、CINⅡ～Ⅲ6例）及20例慢性宫颈炎中FOXP3的表达情况。结果FOXP3表达于淋巴细胞，定位于细胞核，宫颈癌细胞中无表达。26例宫颈癌中19例表达FOXP3；21例癌前病变中12例表达FOXP3；20例慢性宫颈炎中3例微弱表达F0XP3。宫颈鳞癌组织中F0XP3的表达均明显高于癌前病变及慢性宫颈炎中FOXP3的表达（P＜0.05），癌前病变组织中FOXP3的表达稍高于慢性宫颈炎组织中FOXP3的表达，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论FOXP3在宫颈鳞癌组织中表达增强。

简介：摘要目的研究Foxp3+调节性T细胞(Foxp3+Treg)在喉鳞状细胞癌中的表达和临床病理特征关系。方法采用免疫组织化学方法检测36例喉鳞状细胞癌和15例正常喉部组织中Foxp3+Treg的表达，并分析其与临床病理特征的相关性。结果喉癌组织中Foxp3+Treg表达显著多于正常组织，差异显著(P＜0.01)；低分化组Foxp3+Treg细胞数明显高于中高分化组(P＜0.01)；有颈部淋巴结转移者Foxp3+Treg细胞数高于无颈淋巴结转移者(P＜0.05)。结论喉癌组织中Treg细胞增多可能导致肿瘤免疫逃逸，Treg细胞表达受肿瘤相关因素的影响，而其数量变化可能与喉癌的发生发展有直接关系。

简介：目的：探讨叉状头-翅膀状螺旋转录因子p3（Forkheadboxprotein3，Foxp3）在卵巢癌组织中的表达及其与预后的关系。方法采用免疫组化染色法检测卵巢癌组织芯片中45例癌组织及7例正常卵巢组织的Foxp3表达。应用秩和检验比较不同病理类型卵巢癌Foxp3表达的差异；卡方检验分析Foxp3表达与临床病理参数的关系；Kaplan-Meier法分析Foxp3表达与卵巢癌预后关系；Cox比例风险回归模型评价影响患者预后的因素。结果Foxp3阳性着色主要定位于细胞核。Foxp3表达与FIGO分期有关（P＜0．05），与年龄、病理类型、分化程度、肿瘤长径、淋巴结转移等均无关（P＞0．05）。Kaplan-Meier法生存分析显示Foxp3低表达者（H-score≤90）中位生存时间（OS）为61．83个月，显著高于高表达者（H-score＞90）的25．03个月（P＜0．05）。Cox比例风险模型显示，术后未化疗（HR＝6．603，95％CI：1．147～32．057）、FIGO分期较高（HR＝3．861，95％CI：1．427～10．417）为预测卵巢癌不良预后的独立因素。结论卵巢癌组织中Foxp3表达与FIGO分期相关，并可以作为卵巢癌预后判断的参考指标。

简介：【摘要】目的 探讨叉头框P2基因(FOXP2)的2个单核苷酸多态性（SNPs）位点rs12705977、rs121908377与广西地区儿童孤独症的相关性。方法：以727例孤独症儿童为病例组，821名健康儿童为对照组，在监护人知情同意下采集儿童外周静脉血3-5ml,进行测序和基因分型病例对照关联分析。结果：FOXP2基因rs12705977 T→G 的突变与孤独症易感性相关，可增加患病风险；rs121908377 T→G 的突变与孤独症易感性没有相关性。结论：FOXP2基因rs12705977的多态性与广西地区儿童孤独症可能相关。

简介：摘要子宫内膜异位症(EMS)指具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫腔被覆粘膜以外的身体其他部位，虽属良性病变但却有增生、浸润、转移和复发等恶性行为。是生育年龄妇女常见多发病。但其发病机制尚不清楚，对妇女的生命健康造成严重的影响。应用免疫组织化学方法检测转录因子Foxp3在子宫内膜异位症在位内膜和异位内膜中的表达。

简介：摘要目的研究FOXP3在胃癌组织中的表达水平及其对预后的指导意义。方法选取2005年1月-2015年12月连云港市第二人民医院胃肠外科收治的106例病理确诊为胃腺癌的标本作为观察组，85例正常癌旁组织作为对照组。采用组织芯片及免疫组化技术检测106例胃癌组织中FOXP3的表达情况，采用Cox回归模型分析生存资料与预后的相关性，采用Kaplan-Meiers分析FOXP3表达和胃癌患者预后之间的关系。结果胃癌组织中FOXP3表达阳性率为53.8%(57/106)，癌旁组织中FOXP3表达阳性率为28.2%(24/85)，两者比较差异有统计学意义(χ2＝12.597，P<0.01)。胃癌组织中FOXP3表达水平与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤大小和淋巴结转移无相关性(P>0.05)，与肿瘤TNM分期明显相关(χ2＝4.402, P<0.05)。单因素Cox生存分析结果表明，年龄、肿瘤病理分级、肿瘤大小、是否侵犯淋巴结、TNM分期、FOXP3表达水平和预后相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析表明肿瘤细胞FOXP3阳性组生存率低于FOXP3阴性组；在亚组分型中，任何年龄、性别、Ⅲ、Ⅳ期肿瘤细胞Ⅲ组、低分化和未分化组、肿瘤大小、<16 cm3组、侵犯淋巴结组，肿瘤细胞FOXP3表达阳性组生存率均低于肿瘤细胞FOXP3表达阴性组。结论胃癌组织中FOXP3表达上调，胃癌组织中FOXP3表达可能是胃癌预后的影响因素，肿瘤细胞FOXP3表达阳性可能提示更差的预后。

简介：Glatiramer醋酸盐(GA)是过去常对待多重硬化的immunomodulatory肽药。它的处理效果被扩展了到象uveoretinitis，煽动性的肠疾病，接枝拒绝和肝的纤维变性那样的另外的自体免疫的条件。这里，我们报导GA在在cyclophosphamide(CY)改变糖尿病的临床的功课是有效的加强的非肥胖的糖尿病患者(CY点头)老鼠。有显著地减少的GA的治疗在老鼠和改善insulitis的糖尿病的率，它与增加的CD4+CD25+Foxp3+T房间反应与一致在对待老鼠。GA处理导致了抄写因素Foxp3的增加的表示并且在vivo并且在vitro提高了interleukin-4(IL-4)的生产。Foxp3的起来规定上的GA的效果通过IL-4部分被调停，是明显的。IL-4被发现维持Foxp3表示和CD4+CD25+规章的T房间(Tregs)的规章的功能。这研究提供GA通过Tregs的正式就职为类型1糖尿病有处理潜力，那增加的IL-4生产为提高的Treg在GA处理的功能部分负责的新证据。

简介：目的:检测着色芽生菌病患者皮损Foxp3mRNA的表达水平及Foxp3蛋白在皮损中的表达部位,探讨其在着色芽生菌病慢性感染中的作用。方法:收集20例着色芽生菌病患者皮损及20例正常对照皮肤组织,实时荧光定量RT-PCR检测Foxp3mRNA的表达水平,免疫组化法检测Foxp3蛋白的表达部位,并进行比较。结果:实时荧光定量RT-PCR结果显示,与正常对照皮肤比较,着色芽生菌病皮损Foxp3mRNA的相对表达量为(4.34±0.49),差异有统计学意义(t=12.12,P<0.05);免疫组化结果显示Foxp3蛋白在着色芽生菌病皮损真皮层高表达,定位于细胞核及胞质内,呈棕黄色颗粒;正常皮肤组织不表达或少量表达。结论:着色芽生菌病患者皮损内Foxp3的高表达提示Treg细胞增多,其增多可为病原体免疫逃逸提供条件,可能与着色芽生菌病慢性感染有关。

简介：调节性T细胞（RegulatoryTcell,Treg）,之前被称为抑制性T细胞（Ts）,它在维持机体的自身免疫耐受方面发挥着重要的作用,可对宿主免疫系统产生抑制作用,使荷瘤宿主内一定数量的效应性细胞功能被抑制,以此给肿瘤提供逃避免疫识别和杀伤的机会。既往大量实验已证实了免疫调节细胞的存在,特别是调节性T细胞亚群[1]。

简介：摘要：调节性T细胞是机体维持自身耐受性的重要组成部分。CD4+CD25+调节性T细胞（以下简称CDT细胞）来源于胸腺，是一具有免疫调节或免疫抑制作用的细胞亚群。它可以通过细胞接触依赖机制和抑制性细胞因子依赖机制来主动抑制自身免疫T细胞的活化，从而维持自身免疫耐受和防止自身免疫疾病的发生。最近研究发现，转录因子Foxp3对于调节性T细胞的发育是一个关键性的转录因子，并且已作为CD4+CD25+调节性T细胞的特异性标志。关键词：调节性T细胞，CDT细胞，转录因子Foxp3，免疫耐受，自身耐受，自身免疫疾病，免疫调节

简介：本研究探讨移植物FOXP3mRNA表达与HLA相合同胞供者异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病（aGVHD）的关系。对26例HLA相合同胞供者异基因造血干细胞移植患者移植物CD4^＋CD25^＋和CD4^＋CD25^＋ghT细胞、FOXP3mRNA表达与aGVHD的关系进行了评价。用流式细胞术检测了脐血、正常人外周血、移植物的CD4^＋CD25^＋和CD4^＋CD25^highT细胞比例；以β2-MG为内参照，实时定量RT-PCR检测了FOXP3mRNA相对表达量，采用融解曲线和琼脂糖电泳鉴定PCR产物特异性。结果表明：正常人外周血、动员的外周血干细胞（PBSC）和BM移植物CD4^＋CD25^＋T细胞为连续的细胞群，CD4^＋CD25^＋T和CD4^＋CD25^highT细胞比例分别为（48．5±16．3）％和（9．6±2．5）％，（42．1±14．7）％和（13．1±4．2）％，（43．4±9．6）％和（14．6±4．5）％。aGVHD组移植物CD4^＋CD25^highT细胞比例和绝对值与无aGVHD组相比无显著差异（P〉0．05）。不同稀释倍数的FOXP3和β2-MG实时定量PCR相对扩增效率曲线斜率为0．0826；融解曲线分析表明均仅有单一峰，Tm值分别为86．5℃和82．3℃；琼脂糖电泳显示都仅有单一扩增产物。PBSC移植中无aGVHD组FOXP3mRNA相对表达量（中位数41．0×10^-5）是有aGVHD组（中位数12．9×10^-5）的318％，二者有显著性差异（P=0.03）。COX回归法分析排除aGVHD其他相关因素的影响。结论：CD25不是CD4^＋调控性T细胞可靠的细胞标志；应用SYBRGreenI实时定量RT-PCR方法可特异定量FOXP3mRNA；aGVHD组移植物FOXP3mRNA显著低于aGVHD未发生组。FOXP3是调控性T细胞可靠标志，可能是预测aGVHD的有用指标之一。

简介：

简介：摘要目的探讨重症肌无力(MG)患者外周血CD4+T细胞中转录因子Foxp1 mRNA的表达及他克莫司免疫治疗前后Foxp1 mRNA的表达变化。方法前瞻性选择郑州大学第一附属医院神经内科自2018年1月至2020年1月收治的MG患者26例(MG组)和自2018年1月至2019年6月门诊健康体检者18例(正常对照组)进入研究。采用重症肌无力定量评分(QMGs)评估MG患者的疾病严重程度。于MG患者治疗前、治疗后6个月，正常对照者入组后即刻，抽取受试者外周静脉血15 mL，采用免疫磁珠法分选外周血单个核细胞(PBMC)中的CD4+T细胞，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测2组受试者CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达。采用Spearman相关性检验分析MG患者CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达与QMGs评分、血清抗乙酰胆碱受体(AchR)抗体浓度的相关性。结果26例MG患者中眼肌型MG(oMG)10例，全身型MG(gMG)16例；伴胸腺瘤7例，胸腺增生2例，胸腺正常17例。与正常对照组(1.051±0.364)比较，MG组患者CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达(0.692±0.257)明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。gMG患者CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达较oMG患者明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。MG患者接受他克莫司单药治疗6个月后CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达较治疗前明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示MG患者治疗前CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达与QMGs评分呈负相关关系(r=-0.438，P=0.025)。结论MG患者CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达下降，其表达水平与疾病严重程度呈负相关，且在一定程度上可以反应他克莫司免疫治疗的疗效。

简介：目的探讨中药治疗前后结肠炎小鼠Foxp3基因和白介素-1β及诱导型一氧化氮的表达规律及与结肠炎发病的关系。方法建立二硝基氯苯＋醋酸复合法诱发的小鼠溃疡性结肠炎模型,设立正常对照、模型对照、柳氮磺氨吡啶和中药灌肠1号治疗共4组,用RT-PCR方法检测小鼠结肠组织Foxp3的表达,免疫组化方法检测白介素-1β及诱导型一氧化氮的变化规律。结果建模后1~2周,与CD4＋CD25＋Tregs细胞亚群密切相关的Foxp3的表达显著低于对照组,而促炎因子白介素-1β及诱导型一氧化氮的含量明显强于对照组;而应用SASP和中药灌肠治疗后Foxp3表达显著高于模型组,两种促炎因子的含量明显降低。结论中药灌肠1号通过调控Foxp3表达进而增加Tregs细胞数量和抑制促炎因子表达,发挥对溃疡性结肠炎的治疗作用。

简介：目的：观察短期与长期烟草烟雾暴露小鼠肺组织和外周血CD4^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg细胞）及相关细胞因子的变化，探讨Treg细胞在烟草诱导气道慢性炎症发生中的作用。方法：将60只健康清洁级雄性BALB／c小鼠随机分为长期暴露24周组、短期暴露4周组和对照组，每组20只。用烟草烟雾暴露法建立小鼠气道炎症模型。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞学计数和分类；用流式细胞术检测Treg／CD4^＋T细胞比例；用实时荧光定量PCR法检测肺组织Foxp3mRNA的表达；采用ELISA检测小鼠血清和BALF中IL-6、TGF-B和IL-10水平。结果：短期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（5．24±0．86）％和（5．24±1．23）％，均显著高于对照组厂（2．52±0．62）9／5和（3．54±0．87）％]；而长期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（1．83±0．39）％和（1．88±0．25）％，均显著低于对照组，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。短期暴露组肺组织Foxp3mRNA表达量为2．67±0．73，显著高于对照组（1．49±0．37）；而长期暴露组Foxp3mR-NA表达量为0．61±0．21，显著低于对照组（1．49±0．37）（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-6和TGF-β分别为（56．47±19．41）pg／mL、（144．22±43．19）ng／mL，均显著高于短期暴露组L（6．22±2．06）pg／mL、（23．32±8．32）ng／mL]和对照组[（5．12±1．48）pg／mL、（18．14±13．00）ng／mL]，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-10浓度为（4．04±2．57）pg／mL，显著低于对照组的（8．26±2．02）pg／mL；而短期暴露组外周血IL一10浓度为（10．42±2．45）pg／mL，显著高于对照组（P〈0．01）。结论：短期与长期烟草暴露可导致小鼠Treg细胞比例和相关细胞因子改变，提示Treg细胞可能参与气道炎症发生的免疫调节。对烟草暴露引起

简介：目的了解耐药肺结核患者外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋T淋巴细胞及其分泌的细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）的表达水平与非耐药肺结核患者和健康对照者的差异，并探讨其在抑制特异细胞免疫反应中的作用。方法应用流式细胞技术分别对30例健康成人（健康对照组）、39例非耐药肺结核患者（普通肺结核组）及35例耐药肺结核患者（耐药肺结核组）的外周血CD4＋CD25＋T淋巴细胞和CD4＋CD25＋Foxp3＋T淋巴细胞表达水平进行检测；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测不同组别人群外周血血清中TGF-β1、IL-10水平。结果健康对照组成人外周血中CD4＋CD25＋T淋巴细胞和CD4＋CD25＋Foxp3＋T淋巴细胞分别占CD4＋细胞总数的（17.09±5.43）%和（0.78±0.88）%；普通肺结核组外周血中上述两种细胞分别占CD4＋细胞总数的（22.12±3.43）%和（2.79±1.65）%；耐药肺结核组外周血上述两种细胞分别占CD4＋细胞总数的（24.01±5.65）%和（4.51±1.47）%。耐药肺结核组外周血中CD4＋CD25＋T淋巴细胞所占CD4＋T淋巴细胞的比例较普通肺结核组高，但差异无统计学意义（P＞0.05）；耐药肺结核组CD4＋CD25＋Foxp3＋T淋巴细胞的比例明显高于健康对照组及普通肺结核组（P＜0.05），并且耐药肺结核组TGF-β1［（4.15±1.39）ρ/ng·L-1］、IL-10［（872.17±269.75）μg/L］明显高于普通肺结核组［分别为（3.03±1.42）ρ/ng·L-1、（266.83±57.09）μg/L］和健康对照组［分别为（2.12±0.77）ρ/ng·L-1、（105.21±23.56）μg/L］（P＜0.05）。结论CD4＋CD25＋Foxp3＋T淋巴细胞可能削弱结核病患者机体免疫系统对感染结核分枝杆菌的清除作用，是导致结核病感染慢性化且出现耐药的原因之一；TGF-β1、IL-10可能参与抑制机体细胞免疫，与耐药结核病的形成和严重程度有一定相关性。

简介：目的近期研究发现FOXP3基因CNS2区的去甲基化水平可反映调节性T细胞水平。调节性T细胞在动脉粥样硬化中起保护作用。本研究旨在应用焦磷酸测序的方法检测该基因片段的甲基化水平,评估冠心病患者调节性T细胞水平的变化。方法和结果本研究纳入114位急性冠脉综合征患者以及11位冠脉造影正常者。提取外周血DNA,应用焦磷酸测序的方法检测的FOXP3基因CNS2区域甲基化水平。试验发现,冠心病患者FOXP3基因甲基化分析所得到的调节性T细胞水平均较对照者显著降低（正常对照组11.97%±2.01%,急性冠脉综合征组9.79%±1.77%;P〈0.001）;分别根据冠脉病变血管的严重程度和Gensini评分的三分位数将冠心病患者分组分析,结果提示各组冠心病患者较正常对照者的调节性T细胞均显著减少。FOXP3-CNS2的去甲基化水平与冠心病的严重程度呈反比（r=-0.206,P〈0.05）。在去除传统危险因素的影响后,两者相关性降低,且无显著性差异。结论本研究显示冠心病患者的去甲基化FOXP3所代表的调节性T细胞水平显著降低,调节性T细胞的减少和动脉粥样硬化的严重程度尚需进一步证实。

简介：摘要目的探讨骨髓增生异常综合征(myelodysplastie syndrome，MDS)-难治性贫血(refractory anemia，RA)及难治性血细胞减少伴有多系发育异常(refractory cytopenia with multiple dysplasia，RCMD)患者CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg细胞与白细胞介素(interleukin，IL)-10表达水平，评估环孢素对MDS患者CD4＋CD25＋FOXP3 ＋Treg细胞的影响。方法选择2016年1月至2018年1月于新疆维吾尔自治区人民医院25例MDS-RA及RCMD患者(MDS组)和13名健康对照(健康对照组)，采用流式细胞术及酶联免疫吸附试验检测外周血标本CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg与IL-10表达水平，检测MDS-RA及RCMD患者在应用以环孢素为基础的免疫抑制方案治疗前、治疗6个月后及MDS组治疗有效及无效的CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg与IL-10的表达情况。结果全部25例患者中，13例(52%)有效，12例(48%)无效。MDS组CD4＋CD25＋FOXP3＋ Treg占CD4＋T细胞比例显著高于健康对照组[(0.37±0.10)%与(0.12±0.06)%，t＝2.02，P<0.001]。MDS组IL-10水平显著高于健康对照组[(7.16±1.27) μg/L与(2.75±1.06 ) μg/L ，t＝2.03，P<0.001]。MDS治疗有效组CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg细胞比例低于无效组[(0.15±0.06)%与(0.26±0.08)%，t＝1.71，P<0.001]，有效组IL-10水平低于无效组[(3.22±1.01) μg/L与(4.25±1.22) μg/L ，t＝2.06，P＝ 0.030]。25例MDS患者外周血CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg比例与IL-10表达水平呈正相关关系(r＝0.35，P＝ 0.02)。结论MDS患者存在CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg细胞与IL-10的表达升高，环孢素治疗后降低。