简介:目的:观察MoriaM2型90与110μm角膜刀制作角膜瓣在准分子激光角膜原位磨镶术(laserinsitukeratomileusis,LASIK)的疗效和并发症,探讨MoriaM2型90刀头在LASIK中应用的有效性、安全性和优点。方法:选取通过术前检查并自愿行LASIK手术的患者105例202眼,按随机数字表分成两组,使用MoriaM2型90刀头LASIK患者51例98眼,110刀头LASIK患者54例104眼做对照,术后即使用光学相干断层扫描仪(OCT)检测两组角膜瓣厚度,观察两组术后1d;1wk;1,3mo裸眼视力、矫正视力和角膜瓣形态、对合情况、并发症。结果:90刀头组术后角膜瓣厚度为118.3±15.2μm,110刀头组术后角膜瓣厚度为130.5±17.1μm,有显著性差异。90刀头组均未发现层间点状金属碎屑,110刀头组有层间点状金属碎屑个例(12例),有显著性差异。两组角膜瓣形态、对合情况、术后反应、术后裸眼视力相当。结论:应用90刀头LASIK的疗效及并发症和110刀头LASIK相当,但90刀头保留角膜基质床相对较厚,可矫治的屈光度更大,术后层间点状金属碎屑并发症更少,具有更好的安全性和更宽的适应范围。
简介:【摘要】 文章旨在通过将刀头罩螺杆及底座进行改造,解决因刀头罩闭合困难、闭合时间长导致设备停机时间长、效率低下的问题。在滤棒生产过程中,操作工反映KDF2刀头罩闭合困难、处理时间长的问题,通过对导致这一问题的原因进行全面实验与分析,表明螺杆扭关锁紧失败是刀头罩操作耗时长的直接原因。进而从人、机、料、法、环、测六个方面导致螺杆扭关锁紧失败频次高的因素进行全面分析。结果表明操作刀头罩螺杆扭关时,螺杆底部圆盘与凸轮上的凹槽经常错位,导致刀头罩不能正常关闭,因此螺杆凸轮锁紧装置不能满足生产现场的使用要求,故确定改进锁紧装置中的凸轮及底座以解决刀头罩闭合时间长、闭合困难的问题。在此基础上,设计并验证螺杆底部螺钉的安装长度与刀头停转的关系,验证结果表明螺杆及底座的改造实现了设计目的并解决了KDF2刀头罩闭合时间长、闭合困难的问题,提高了设备运行效率。 【关键词】 滤棒成型机;刀头罩;锁紧装置;螺杆
简介:摘要目的研究CD68+CD163+M2型巨噬细胞促进肝癌肿瘤血管生成的作用。方法磁珠分选法分离得到人脾脏CD68+M0巨噬细胞,体外采用IL-4和IL-13诱导为CD68+CD163+M2型巨噬细胞。将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别与CD68+M0和CD68+CD163+M2型巨噬细胞体外共培养。CCK-8法检测HUVEC的细胞活力,划痕试验检测细胞的迁移能力,体外成管试验检测血管形成的能力,Western blot检测HUVEC中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、Notch1、Dll4的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养基中血管内皮生长因子(VEGF)和IL-8的表达水平。采用BALB/c裸鼠构建HepG2移植瘤肝癌模型,分别注射CD68+M0和CD68+CD163+M2型巨噬细胞,免疫组织化学法检测肿瘤组织中CD105的表达,Western blot检测VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4的表达水平。结果(1)IL-4和IL-13可以诱导CD68+M0巨噬细胞向CD68+CD163+M2型巨噬细胞分化。(2)细胞实验中,CD68+M0型巨噬细胞对HUVEC的成管能力无明显促进作用,细胞中VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4、IL-8水平的变化无统计学意义。CD68+CD163+M2型巨噬细胞可以促进HUVEC的体外成管,其作用与VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号激活有关。(3)动物实验中,CD68+CD163+M2型巨噬细胞可以促进CD105的表达和肿瘤血管的生成,同时可以提高VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号的表达。结论CD68+CD163+M2型巨噬细胞可以通过分泌VEGF等促血管生成因子,激活VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号促进肝癌中肿瘤血管的生成。
简介:摘要目的观察脱细胞真皮基质(ADM)对巨噬细胞特征性标志物表达的影响。方法实验分组:A组,巨噬细胞组;B组,ADM(5 μg/μl)与巨噬细胞共培养组;C组,脂多糖(LPS,100 ng/ml)及γ-干扰素(IFN-γ)(10 ng/ml)联合诱导巨噬细胞组;D组,白细胞介素-4(IL-4,10 ng/ml)诱导巨噬细胞组;E组,LPS(100 ng/ml)及IFN-γ(10 ng/ml)联合诱导巨噬细胞后再与ADM(5 μg/μl)共培养组。采用实时反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测不同组巨噬细胞一氧化氮合成酶(iNOS)、分化抗原86(CD86)、甘露糖受体(CD206)和精氨酸酶-1(Arg-1) mRNA和蛋白的相对表达水平,组间比较采用t检验,多组间采用单因素方差分析。结果RT-PCR检测结果显示,M1型巨噬细胞标志物iNOS、CD86的表达在C组中最高(2.82±0.07、3.07±0.24,FiNOS=210.3,FCD86=85.6,P<0.01)。M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的表达在D组中最高(3.30±0.26、3.23±0.32,FCD206=115.4,FArg-1=71.2,P<0.01)。B组与A组比较,M1型和M2型巨噬细胞标志物的表达差异无统计学意义(t=1.706,P>0.05)。E组与C组比较,M1型巨噬细胞标志物iNOS、CD86的表达量下降,分别由C组的2.82±0.07、3.07±0.24下降到E组的2.21±0.10、1.96±0.04;而M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的表达量增高,分别由C组的1.01±0.16、0.97±0.16上升到E组的1.87±0.14、1.91±0.14;两组差异有统计学意义(tiNOS=8.523,tCD86=7.702,tCD206=7.028,tArg-1=7.904,P<0.05)。Western blot检测结果与RT-PCR的检测结果趋势一致。结论ADM有诱导巨噬细胞从M1型向M2型极化的作用。
简介:目的探讨血浆中肿瘤型M2丙酮酸激酶对大肠癌的诊断价值.方法采用ELISA法检测95例大肠癌患者、80例胃肠道良性疾病患者和100名健康体检者血浆中的肿瘤型M2丙酮酸激酶的表达水平.结果大肠癌组血浆中肿瘤型M2丙酮酸激酶表达水平与胃肠道良性疾病组和健康对照组比较差异有统计学意义(χ2=2.60,2.61,P<0.05).随着肿瘤分期的增高,大肠癌患者肿瘤型M2丙酮酸激酶的阳性率逐步升高,DukesA、B、C、D期分别为40%(4/10)、55%(16/29)、80%(24/30)、88%(23/26).有淋巴结转移的患者肿瘤型M2丙酮酸激酶阳性率为87%(45/52),未转移者为51%(22/43),两者比较差异有统计学意义(χ2=8.51,P<0.05).结论肿瘤型M2丙酮酸激酶对大肠癌的辅助诊断有较高的临床价值,可以作为一项新的大肠癌标志物应用.
简介:Gastrointestinal(GI)cancerisoneofthemostcommoncausesofcancer-relateddeathsworldwide.Tumormarkersarevaluableindetectingpost-surgicalrecurrenceorinmonitoringresponsetochemotherapy.PyruvatekinaseisoformM2(PKM2),aglycolyticenzymecatalyzingconversionofphosphoenolpyruvate(PEP)topyruvate,confersagrowthadvantagetothetumorcellsandenablesthemtoadapttothetumormicroenvironment.Inthisreview,wehavesummarizedcurrentresearchontheexpressionandregulationofPKM2intumorcells,anditspotentialroleinGIcarcinogenesisandprogression.Furthermore,wehavealsodiscussedthepotentialofPKM2asadiagnosticandscreeningmarker,andatherapeutictargetinGIcancer.
简介:TostudytheTaiwanStrait(TS),anunusualseaarea,thenumericalmodelinmarginalseasofChinaisusedtosimulateandanalyzethetidalwavemotioninthestrait.ThenumericalmodelingexperimentsreproducetheamphidromicsystemoftheM2tideinthesouthendoftheTaiwanstrait,andconsequentlyconfirmtheexistenceofthedegenerateamphidromicsystem.Onthisbasis,furtherdiscussionisconductedontheM2systemanditsformationmechanism.ItcanbeconcludedthatthetidalwavesoftheTSisconsistedoftheprogressingwavefromthenorthentranceandthedegenerateamphidromicsystemfromthesouthentrance,inwhichtheprogressingwavefromthenorthentrancedominatesthetidalwavemotioninthestrait.Exceptfortheconvergenteffectcausedbythelandformandboundary,thedegenerateamphidromicsystemproducedinthesouthofthestraitisanotherimportantfactorforthefollowingphenomena:thelargetidalrangeinthemiddleofthestrait,theconcentrativezoneofco-amplitudeandco-phaselineinthesouthofthestrait.ThedegenerateamphidromicsystemismainlyproducedbytheincidentPacificOceantidalwavefromtheLuzonstraitandtheactionbytheshorelineandlandform.Thepositionoftheamphidromicpointiscompelledtomovetowardsouthwestuntildegeneratingbythepowerfulprogressingwavefromthenorthentrance.