简介：摘要Survivin又称生存素，是凋亡抑制蛋白家族成员之一，与其他成员相比，survivin具有独特的杆状病毒凋亡抑制蛋白(IAP)重复序列(BIR)和α螺旋分子结构，决定了其在抑制细胞凋亡及控制细胞周期中的重要作用，并参与细胞增生及血管生成等过程的调节，是目前发现唯一与细胞周期密切相关的IAP家族成员。另外，survivin在组织中的分布具有高度选择性，在恶性肿瘤组织中高表达，在正常成人组织中低表达，甚至不表达，因此其被视为恶性肿瘤重要的预后指标。本文对survivin的分子结构及特性、组织分布及其主要功能进行综述，并着重阐述其与眼科相关疾病，包括眼部肿瘤、眼表疾病、眼部相关免疫疾病、晶状体疾病以及视网膜疾病等的研究进展。

简介：Survlvin是近几年来发现的肿瘤凋亡抑制基因，它在恶性肿瘤的表达有高度的选择性。Survivin不仅参与细胞分裂，而且具有抗凋亡作用。研究表明，Survivin与肿瘤的发生、发展、预后及复发密切相关，且可作为基因治疗的新靶点。本文对Survivin在泌尿系肿瘤的研究进展作一综述。

简介：Survivin基因作为目前所发现的最强的凋亡抑制基因,具有强大的抗凋亡和调控细胞周期作用,并异常高表达于大部分肿瘤组织,显示出与肿瘤发生、发展及预后密切相关。

简介：摘要目的探讨survivin基因9194A/G位点多态性与肺癌相关性，及其是否与吸烟因素相关。方法选取2011年3月至2012年4月哈尔滨医科大学附属第二医院133例肺癌患者为肺癌组及150名健康者为对照组，通过病例-对照研究方法，采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析方法对外周血基因组中survivin基因9194A/G位点多态性的定性分析，并按照吸烟程度进行进一步分层分析。结果survivin基因9194A/G位点基因型频率9194AA、9194AG、9194GG在对照组和肺癌组分别是61.33%、33.33%、5.33%和64.66%、30.83%、4.51%，2组比较差异无统计学意义(χ2＝0.358，P＝0.836)。在不同吸烟情况下，肺癌组survivin基因9194A/G位点构成情况与对照组比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论survivin基因9194A/G位点多态性可能与肺癌的发生无关。吸烟与9194A/G位点多态性无明显关联性。

简介：目的：探讨RNA干扰技术沉默survivin基因表达对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：设计并合成靶向survivin的小分子干扰RNA（siRNA）,在脂质体（lipidosome）的介导下转染人乳腺癌细胞株MCF-7,荧光倒置显微镜观察细胞的转染效率;MTT（四甲基偶氮唑盐）比色法分析检测各组癌细胞的存活率;流式细胞计数检测各组癌细胞周期和凋亡指数;WesternBlot方法观察对MCF-7细胞survivinmRNA和蛋白质表达的抑制效率。结果：Survivin-siRNA能有效封闭survivin基因的表达,使survivin的mRNA相对水平明显降低（P〈0.05）;Survivin-siRNA能明显抑制细胞增殖（P〈0.05）;Survivin-siRNA使细胞G2/M期细胞百分比明显增加,S期的细胞百分比显著减少（P〈0.05）。结论：利用RNA干扰技术沉默survivin基因的表达可以显著抑制MCF-7细胞的增殖,并在一定程度上诱导其自发凋亡,靶向survivin的RNA干扰技术在乳腺癌的基因治疗中具有一定的研究价值。

简介：AsanewmemberofIAP(inhibitorsofapoptosisprotein)family,survivinhaspotentanti-apoptoticactivities,andinvolvesinthemitosisandangiogenesis.Researcheshavedemonstratedthatsurvivingisatumor-specificanti-apoptoticfactor,expressedinfetaltissues,andcommonhumancancers,whilenotinnormal,terminallydifferentiatedadulttissues.Theoverexpressionofsurvivinintumortissuesiscorrelatedwithpoorprognosisofthepatients.Survivincanbeusedasaprognosticfactorandanewtargetintumortargetingtherapy.

简介：Survivin是凋亡抑制蛋白（inhibitionofapoptosisprotein，IAPs）家族的新成员，具有抑制细胞凋亡、调节细胞分裂、刺激肿瘤血管形成等作用。其在多数人类恶性肿瘤中特异性表达，而在正常组织中几无表达的特性使Survivin成为近年放射增敏研究的热点。Survivin与放射敏感性的关系及针对它的靶向治疗已在许多临床前研究中取得了令人惊喜的成果，有望成为放疗增敏领域的新靶点。

简介：目的检测寻常性银屑病皮损中miR-320及其下游靶基因survivinmRNA的表达水平。方法采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测40例寻常性银屑病患者皮损及40名健康对照皮肤中miR-320、survivinmRNA的表达水平,运用双荧光素酶报告实验验证survivin是miR-320的靶基因。miR-320和survivin表达水平两组间比较采用t检验,寻常性银屑病皮损中miR-320与survivin表达的相关性采用Pearson相关分析。结果与健康对照皮肤相比,寻常性银屑病皮损中miR-320表达量为对照组的（0.561±0.11）倍,表达明显下调（t=3.06,P〈0.05）;survivinmRNA表达量为对照组的（2.034±0.26）倍,表达水平明显上调（t=3.35,P〈0.05）;双荧光素酶报告实验结果提示survivin是miR-320的靶基因,寻常性银屑病皮损中miR-320与survivinmRNA呈负相关（r2=0.634,P〈0.05）。结论miR-320可能通过调控其下游靶基因survivin的异常表达参与寻常性银屑病皮损的形成过程。

简介：Survivin是凋亡抑制蛋白（inhibitorofapoptosisprotein，IAP）家族的一个重要成员，其不仅具有IAP家族抗细胞凋亡的共同特性，而且具有强大的促细胞增殖和血管形成作用。众所周知，血管生成调节异常与人类许多重大疾病如先天性血管畸形、恶性肿瘤等密切相关。实验表明，survivin在正常和肿瘤组织血管形成中均发挥重要的调控作用。对survivin促进血管形成机制的研究，有助于揭示生理和病理状态下的血管生成机制，对于制定相关疾病抗血管治疗策略也具有重要意义。

简介：目的：探讨蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对Survivin基因表达的影响。方法：建立裸鼠人胰腺癌模型，随机分为4组：对照组（NS）、5-氟尿嘧啶组（5-Fu）、蟾毒灵组（Bu）、蟾毒灵加5-氟尿嘧啶组（Bu／5-Fu）。分别腹腔注射生理盐水（NS）20ml／kg、5-Fu24mg／kg、Bu1mg/kg、Bu1mg／kg＋5-Fu24mg／kg。用药后第7天处死，计算肿瘤生长抑制率，TUNEL法检测瘤体凋亡指数，免疫组化S-P法检测Survivin蛋白的表达，RT-PCR法检测SurvivinmRNA的表达。结果：与NS组相比，各药物干预组瘤体体积均显著缩小（P〈0．05），凋亡指数明显增高（P〈0．01），Survivin蛋白的表达显著降低（P〈0．01）。其中Bu／5-Fu组瘤体体积明显小于Bu组、5-Fu组（P〈0．05）；Bu／5-Fu组凋亡指数明显高于Bu组、5-Fu组（P〈0．01）；Bu／5-Fu组Survivin蛋白的表达明显低于Bu组、5-u组（P〈0．01）。结论：蟾毒灵能够抑制胰腺癌细胞增殖，诱导细胞凋亡，联合5-Fu可起到增效的作用。其作用机制可能与抑制Survivin基因表达有关。

简介：摘要：为了构建新城疫病毒（NDV）HN基因与人Survivin反义核酸共表达质粒。试验以前期克隆NDV HN基因为基础，将pMD18-HN通过BamHⅠ和NotⅠ酶切后，与重组质粒pcDNA3.1-Survivin ASODN通过T4连接酶连接，然后利用多种限制性内切酶酶切鉴定。结果表明：酶切鉴定证实正确地构建了pcDNA3.1-Survivin ASODN\HN共表达质粒。该共表达质粒的构建有助于HN质粒抗肿瘤机制的深入研究。

简介：Objective:ToconstructsurvivinshRNAexpressionvectorcartingenhancedgreenfluorescentproteingene,transfectitintoGBC-SDHcellsviaelectroporation,andgetGBC-SDcellswhicharestableexpressingsurvivinshRNA.Methods:ThesiRNAsequencetargetingsurvivinmRNAwassynthesizedandclonedintopEGFP-H1.TheconstructedplasmidandpEGFP-H1weretransfectedintoGBC-SDcellsrespectivelyvialiposome,andthetransfectingeffectwasdetectedwithFlowCytometry.ThenthetransfectedcellswereselectedwithG418.Results:Therecombinantplasmidwassuccessfullyconstructed,namedpEGFP-survivin.ThegenetransfectionefficienciesinpEGFP-H1-transfectedgroupandpEGFP-survivin-transfectedgroupwerethe80.29%±2.71%and83.85%±2.34%(P>0.05),whichwassuccessfultogetthecellsthatarestableexpressingshRNA,namedGBC-SD/EGFPandGBC-SD/survivin.Conclusion:SurvivinshRNAexpressionvectorwasconstructedsuccessfullyandgotGBC-SDcellswhicharestableexpressionshRNA.

简介：肿瘤的生物治疗是指通过肿瘤宿主防御机制或生物制剂的作用以调节机体自身的生物学反应，从而抑制或消除肿瘤的治疗方法。它主要包括免疫治疗和基因治疗。近10年来，在现代分子生物学和基因工程技术飞速发展的推动下．生物治疗有望成为继肿瘤手术治疗、放射治疗和化学治疗三大常规治疗后的第四种治疗模式．Survivin于1997年由美国耶鲁大学的Altieri研究小组发现．其在成人除了在胸腺细胞、CD34^＋骨髓造血干细胞、结肠基底部上皮细胞等日少数组织细胞外．在大多数终末组织中均无表达．而选择性在大多数人类肿瘤组织中高表达，并且与肿瘤细胞耐受放疗、化疗，与肿瘤病人的总体存活率、肿瘤的复发率有关。这些特性使Survivin成为肿瘤生物治疗的一个重要靶点。本文就近年来Survivin在肿瘤生物治疗方面的研究进展作一综述．

简介：Survivin作为凋亡抑制蛋白家族(IAPs)的一个新成员，以细胞周期依赖性的方式调节表达，在纺锤体检查点与有丝分裂装置结合而调节G2／M分裂进程；通过BIR结构域抑制细胞凋亡，与其它IAPs比较具有更强的选择性。目前关于它在亚细胞池中的定位与功能仍存在争论：有研究表明，survivrin定位在纺锤体上，直接锚于死亡蛋白酶一9并抑制其活性，正因为它具有细胞周期依赖性表达又具有抗凋亡的双重特性，有人提出survivin是有丝分裂缺陷细胞的“死亡开关”；另外一些研究表明，survivin定位在着丝粒的动粒、细胞裂解沟和中间体上，认为它实际是染色体乘客蛋白之一，可致胞质分裂缺陷，而不是抑制凋亡。然而在细胞癌变进程中，survivrin的表达与凋亡成负相关，而与肿瘤细胞增殖和血管生成成正相关；人类肿瘤中，survivin的表达水平升高与生存时间缩短和不良预后关系密切；survivin主要位于胞质池中并常显示预后不良，但核池水平高却预后良好。survivin存在三种剪切体，SUVvivin-δEx3、survivin-2B和δ-3B，现在认为它们可能具有不同的时空表达模式，通过多信号通路作用在有丝分裂进程和抗凋亡的界面，是保护分裂细胞存续能力的必须分子；靶向survivin技术能够诱导细胞凋亡，抑制肿瘤生长，提高肿瘤细胞对放化疗的敏感性，这些都预示着survivin可能成为一个肿瘤诊断和治疗上的潜在靶点。

简介：预测并合成survivin-△Ex3HLA-A2．1限制性CTL表位的基因疫苗，探讨携带表位基因的减毒鼠伤寒沙门氏菌口服疫苗对小鼠移植肝癌模型的保护作用。将表位基因序列连接，构建pVAX1-STEs-EGFP真核表达载体，转化入减毒鼠伤寒沙门氏菌作为口服疫苗。实验动物分为未免疫对照组、口服沙门氏菌组、pVAX1质粒转染的减毒鼠伤寒沙门氏菌组；口服pVAX1-Survivin-△3（T34A）！EGFP质粒转染的的减毒鼠伤寒沙门氏菌组和口服pVAX1-STEs！EGFP质粒转染的的减毒鼠伤寒沙门氏菌组。结果表明：在5组肿瘤模型小鼠中，肿瘤瘤块平均直径分别为：15．11±2．43mm、13．70±2．97mm、13．05±1．77mm、7．46±2．61mm、9．05±2．18mm；表位疫苗组与其他组相比，有显著性差异（P＜0．01）。说明小鼠口服携带survivin-△Ex3HLA-A2．1限制性CTL表位的基因疫苗后，能抑制小鼠肝癌细胞的增殖和扩散。

简介：目的构建人survivin基因shRNA重组腺病毒载体,为缺氧性肺动脉高压（Hypoxicpulmonaryhypertension,HPH）的基因治疗研究提供实验基础。方法构建survivin-siRNA表达质粒,测序鉴定正确后,将survivin-siRNA表达质粒与含有腺病毒右臂的骨架质粒pBHGE3共转染至人293A细胞,包装成腺病毒Ad-survivin并扩增,TCID50法测定病毒滴度。将人肺动脉平滑肌细胞缺氧培养24h,并将细胞分为空白对照组（Con组）,阴性对照组（Ad-LacZ组）,不同Adsurvivin序列的干扰组（sh1组、sh2组、sh3组）。Ad-survivin感染缺氧人肺动脉平滑肌细胞,Westernblot检测survivin蛋白,验证重组腺病毒干扰效果。结果（1）将shRNA片段与pAd-U6-CMV连接后的质粒进行测序,结果提示目的基因片段插入成功;（2）TCID50法测定病毒Ad-survivin-shRNA1、Ad-survivin-shRNA2和Ad-survivin-shRNA3的滴度分别是1×1010,1.2×1010,1×1010;（3）sh2组缺氧人肺动脉平滑肌细胞内survivin蛋白表达明显低于其他4组（P〈0.05）。结论本研究成功构建人survivin腺病毒载体,为研究survivin基因在缺氧性肺动脉高压中的作用提供了实验基础。

简介：Survivin蛋白是人类凋亡抑制因子家族中的一员．具有抗凋亡及调节细胞有丝分裂的双重功能。大量研究证明．survivin与肿瘤的发生、发展间关系密切，对肿瘤的诊断及预后判断具有深远意义。在该基础上．

简介：摘要目的研究生存素survivin在颊鳞状细胞癌中的表达情况，探讨凋亡抑制蛋白survivin在颊鳞状细胞癌中的表达特点及其在颊鳞状细胞癌发病机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法检测随机抽取的8例颊部正常组织、8例癌前病变、16例颊鳞癌石蜡切片中survivin的表达。结果16例口腔颊癌中survivin表达阳性14例，阳性率为87.5%,颊部癌前病变组中survivin表达阳性7例，阳性率为87.5%，8例正常组织中survivin0表达，survivin在颊癌和颊部癌前病变中表达的差异有显著性统计学意义（p<0.05）。结论口腔颊癌组织中survivin过度表达，抑制细胞的凋亡是口腔颊癌发病的机制之一。

简介：摘要目的构建Survivin靶向siRNA重组表达载体。方法根据GeneBank数据库提供的Survivin基因所有变异体的共同核苷酸序列，选择设计一对带发夹结构的核苷酸序列，克隆到空载体pSIREN-DNR-DsRed-Express中，转化DH5а菌株，提取质粒进行酶切鉴定和测序分析以及菌落PCR。结果经质粒PCR、菌落PC及测序证实Survivin靶向siRNA重组表达载体结果与设计完全一致。结论Survivin靶向siRNA重组表达载体构建成功。

简介：AIM:Toevaluatetheroleofsurvivinandcaspase-3inapoptosisofgastriccarcinoma,aswellasinprognosisofpatientswithgastriccarcinoma.METHODS:Expressionsofsurvivinandcaspase-3wereinvestigatedimmunohistochemicallyin80gastriccarcinomapatientswithoutahistoryofchemo-radiationtherapy.TumorcellapoptosiswasexaminedbyTUNELmethod.RESULTS:Immunohistochemicalanalysisshowedthatsurvivinexpressionwaspositivein61of80patients(76%)withgastriccarcinoma.Incontrast,noexpressionofsurvivininadjacentnormaltissueswasdetected.Expressionlevelofcaspase-3washigherinnormaltissuesthanincarcinoma.Patientswithhigherexpressionofsurvivinhadworsehistologicalgradesandpathologicalstages.Expressionofcaspase-3wassignificantlyassociatedwithhistologicalstages,butnotwiththepathologicalstages.Althoughsurvivinexpressionincarcinomawasnotinverselyrelatedtocaspase-3,patientswithsurvivin(-)andcaspase-3(+)hadthemaximumapoptosisindex.CONCLUSION:Expressionlevelofsurvivinwasassociatedwithhistologicalgradesandpathologicalstagesofthetumor,indicatingthatsurvivinmaybeapoorprognosisfactorforgastriccarcinoma.Unlikecaspase-3,survivin(anapoptosisinhibitor)canmarkedlyinhibittheapoptosisoftumorcells.