简介：摘要目的探讨慢性阻塞性肺病TLR2、TLR4表达与血清TNF-α、IL-6关系。方法收集2014年-2015年我院慢性阻塞性肺疾病的患者，根据患者疾病分期，分为研究组（处于慢性阻塞性肺病急性期）和对照组（处于慢性阻塞性肺病稳定期）。对比（1）两组TLR2、TLR4、TNF-α及IL-6水平。（2）TLR2、TLR4与TNF-α、IL-6的相关性。结果（1）两组TLR2、TLR4、TNF-α及IL-6水平比较有差异（P<0.05）。（2）TLR2与TNF-α、IL-6的相关性分别为0.68、0.74（P<0.05）；TLR4与TNF-α、IL-6的相关性分别为0.73、0.66（P<0.05）。结论TLR2、TLR4与血清TNF-α、IL-6可能共同参与COPD的发展，稳定期COPD患者TLR2、TLR4表达明显下降，可以通过调整TLRs水平来控制急性期COPD体内患者的炎症症状。

简介：目的探讨白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型，将大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg／d灌胃）。8周后选用免疫组化单染及双染方法检验大鼠。肾组织巨噬细胞Toll样受体2、Toll样受体4以及核因子-kB-p-p65的表达。结果白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）鼠肾重／体质量以及尿蛋白水平明显低于模型组。白芍总苷给药组（50mg／kg）大鼠肾小球平均容量明显低于模型组，白芍总苷给药组（100与200mg／kg）平均容量与肾小管-间质损伤指数均明显低于模型组。模型组肾组织ED-1’细胞数明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）ED-1’细胞数较模型组明显下降，模型组。肾组织ED-1’Toll样受体2’、ED-1’Toll样受体4’以及核因子-kB-p-p65’细胞表达明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）肾组织中ED-1’Toll样受体2’、ED-I’Toll样受体4‘以及核因子-kBp-p65’细胞明显低于模型组。结论白芍总苷对于减少糖尿病大鼠早期肾脏损害有明显作用，其中与抑制糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达可能部分相关。

简介：目的：观察鼻敏康颗粒对肺气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中Toll样受体2（TLR2）和Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组、氯雷他定组、鼻敏康组。用烟熏法造成肺气虚型大鼠模型,在此基础上,用卵白蛋白（OVA）造成变应性鼻炎大鼠模型。给药1w后处死大鼠,剥取鼻黏膜,匀浆后离心,检测上清液中TLR2和TLR4含量。结果：与模型组比较,氯雷他定组与鼻敏康组TLR2、TLR4水平降低（P〈0.05,P〈0.01）,差异有统计学意义。结论：鼻敏康颗粒对变应性鼻炎有治疗作用。

简介：Brucella流产胎是zoonotic在ruminants和人引起brucelosis的克否定的病原体。像使用费的受体(TLR)认出Brucella流产胎并且开始影响天生、适应的免疫的介绍抗原的房间活动。在这研究，我们集中了于recombinantBrucella房间表面蛋白质31(rBCSP31)在老鼠巨噬细胞上决定它的效果。我们表明的结果rBCSP31导致了TNF-α；，IL-6和IL-12p40生产，由刺激p38和JNK和抄写因素NF-κ的激活的快速的phosphorylation取决于激活mitogen的蛋白质kinases(MAPK)的激活，在巨噬细胞的B。另外，连续暴露(>；24h)RAW264.7，到rBCSP31的房间显著地提高了IFN-γ；MHC-II的导致的表示和介绍rBCSP31肽给CD4+T房间的能力。而且，我们发现rBCSP31能与TLR2和TLR4交往。由从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠的巨噬细胞的导致rBCSP31的cytokine生产从NF-κ的C57BL/6巨噬细胞，和激活是比那低的；B和MAPK从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠在巨噬细胞被稀释。另外，从与rBCSP31使免疫的C57BL/6老鼠的CD4+T房间生产了IFN-γ的高水平；并且IL-2与从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠的CD4+T房间相比。从使免疫的C57BL/6老鼠的巨噬细胞从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠比那些生产了IL-12p40的高水平。而且，有rBCSP31的免疫在B以后比在TLR2−/−和TLR4−/−老鼠在C57BL/6老鼠提供了更好的保护。流产胎2308挑战。这些结果显示rBCSP31是导致cytokine生产的TLR2和TLR4收缩筋，upregulates巨噬细胞功能并且导致Th1有免疫力的反应。

简介：摘要目的探讨吡格列酮减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制。方法将30只健康雄性SD大鼠，随机（随机数字法）分为假手术组、模型组、吡格列酮组，每组10只。假手术组大鼠麻醉后，胰胆管逆行注射生理盐水。模型组麻醉后，胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠构建重症急性胰腺炎肺损伤模型。吡格列酮组腹腔注射吡格列酮后再构建模型。每组随机选择6只大鼠于手术后12 h剖杀，留取肺组织及静脉血。检测并比较三组大鼠血清淀粉酶水平及肺组织匀浆中TNF-α、NO水平；采用RT-PCR检测并比较三组肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达情况；比较三组间肺组织病理损伤评分和肺渗漏指数。分析TLR2和TLR4的mRNA表达情况与肺病理损伤评分、肺渗漏指数的相关性。结果模型组血清淀粉酶及肺组织匀浆中TNF-α、NO水平均显著高于假手术组，吡格列酮组上述指标水平均显著低于模型组，差异均有统计学意义（P<0.05）。模型组肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平以及肺组织病理损伤评分、肺渗漏指数均显著高于假手术组，吡格列酮组上述指标均显著低于模型组，差异均有统计学意义（P<0.05）。由Spearman相关分析可见肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平与肺组织病理损伤评分呈显著正相关关系（rs=0.959，P<0.001；rs=0.924，P<0.001）；由Pearson相关分析可见肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平与肺渗漏指数均呈显著正相关关系（r=0.957，P<0.001；r=0.958，P<0.001）。结论吡格列酮可能通过抑制肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA的表达进而减轻重症急性胰腺炎肺损伤程度。

简介：像使用费的受体(TLR)是主人防卫系统的哨兵，它认出很多微生物引起的病原体。主机防卫系统可能是低效的或如果由TLR和随后的被触发TLR的cytokine生产的微生物引起的识别是deregulated，煽动性的疾病可以发展。激活抄写因素4(ATF4)，ATF/CREB抄写因素家庭的一个成员，是参予几个pathophysiological过程的一个重要因素。在这份报告，我们发现ATF4也涉及调停TLR的天生的有免疫力的反应，它参予TLR4信号transduction并且调停许多cytokines的分泌物。我们观察到ATF4被激活并且translocates到经由TLR4-MyD88-dependent小径跟随lipopolysaccharide(LPS)刺激的原子核。另外，cytokine数组试金证明某关键煽动性的cytokines例如IL-6，IL-8和RANTES，被ATF4断然调整。我们也证明c6月直接绑在ATF4，从而支持煽动性的cytokines的分泌物。一起拿，这些结果显示ATF4在被触发TLR4的cytokine充当一个积极管理者生产。

简介：目的研究结核患者与正常人Toll样受体TLR2的表达情况。方法选取肺结核（FFB）患者39例，结核性胸膜炎（TP）患者22例为研究组，38例健康者为对照组。通过流式细胞仪分析TLR2在结核病人中的活化的CD4＋T细胞和静息CD4＋T中及健康者中的表达，用实时定量PCR检测健康者和结核病人中的TLR2mRNA的相对含量。结果在活化的CD4＋T细胞中rrLR2阳性cDfCDsT细胞，较静息CD4＋T细胞表达较高，TLR2在结核病人中的活化的CD4＋T细胞和静息CD4＋T中的表达量都明显高于健康者（P〈0．001，P〈0．05）；在结核病人中TLR2mRNA相对含量要明显高于健康者（P〈0．01）。结论对TLR2的测定对于结核病的诊断有一定指导意义，可作为于结核的诊断的辅助手段。

简介：摘要新近观点认为，自然流产的发病、病程发展均有Toll样受体4(TLR4)的参与和作用。本综述针对与自然流产（重点是不明原因反复性流产，URSA）妇女的TLR4表达相关的文献资料进行回顾性总结，以期找到影响母体-胎儿的免疫学机制中的一些关键因素，提示临床对此进行重点关注和特异性干预，有望改善URSA患者的预后。

简介：摘要心血管疾病是与循环系统密切相关的疾病。Toll样受体是一类模式识别受体，在心血管疾病的发生发展起着至关重要的作用。受配体激活后，TLR4通过信号转导引起相关蛋白表达从而调控心血管的生理和病理过程。TLR4在疾病中的作用机制还需大量深入研究来阐明，为预防和治疗血管性疾病提供新的理论依据。

简介：目的探讨TLR4、5、9在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中表达及相关性。方法采用免疫组织化学方法检测正常、宫颈上皮内瘤变、宫颈癌患者的宫颈组织病理石蜡切片中TLR4、5、9表达情况。结果TLR4、5、9在宫颈细胞的细胞膜和胞浆中均有表达,随着宫颈病变程度增加,TLR4、5、9的表达逐渐增强,正常宫颈〈宫颈低度病变〈宫颈高度病变〈宫颈癌（P〈0.05）。结论TLR4、5、9与宫颈癌的发生发展相关,宫颈TLR4、5、9的表达随宫颈病变级别升高而增加。

简介：摘要目的研究脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞TLR4和IL-6的表达影响及机制，从而为进一步探明腹膜透析相关性腹膜炎发生的机理及防治开辟一条新的途径。方法胰蛋白酶消化法原代培养大鼠腹膜间皮细胞、传代、经鉴定后分组（1）正常对照组（0mg/LLPS）；（2）LPS组不同浓度的LPS（0，1.0，10，100mg/L）分别作用8小时；1提取细胞分别检测TLR4mRNA，IL-6mRNA的表达，另将细胞消化并制成细胞悬液，用于流式细胞检测膜受体蛋白TLR4。结果（1）不同浓度LPS作用RPMC后，TLR4mRNA和IL-6mRNA表达显著上调，呈剂量依赖性，与对照组比较，组间差异均有统计学意义（p<0.05）（2）LPS刺激下腹膜间皮细胞TLR4蛋白检测结果不同浓度LPS作用RPMC后，TLR4蛋白表达上调，呈剂量依赖性，与0mg/LLPS组比较，组间差异均有统计学意义（p<0.05）。结论腹膜间皮细胞存在TLR4表达，且受LPS刺激后表达显著增强，炎性介质相应增加，提示TLR4可能参与了腹膜透析腹膜炎的过程，为进一步研究通过阻断TLR4传导通路药物减少腹膜透析腹膜炎提供了理论依据。

简介：Toll样受体（Toll-likereceptors,TLR）是近年来发现的Ⅰ型跨膜受体。在已发现的TLR中,TLR4是研究热点之一。TLR4普遍存在于癌细胞中,越来越多的研究证明TLR4信号通路介导的炎症反应在癌症发生、发展中发挥重要作用。TLR4可能成为一个潜在的癌症治疗的新靶点。

简介：

简介：【摘要】目的：探讨基于TLR4探讨参苓白术颗粒对脓毒症的保护效果。方法： SPF级雄性8周龄SD大鼠24只，将其随机均分为普通大鼠对照组(wild-type，WT组)、普通大鼠模型组(WT+LPS组)、TLR4基因敲除大鼠对照组(TLR4knockout，TLR4-ko组)、TLR4基因敲除大鼠模型组(TLR4-ko+LPS组)，普通大鼠模型治疗组(WT+LPS+参苓白术颗粒)、TLR4基因敲除大鼠治疗型组(TLR4-ko+LPS+参苓白术颗粒)，每组8只。各组大鼠肺组织中NF-kB、TNF-α水平对比。结果：WT组NF-kB、TNF-α水平均小于其他各组（WT+LPS组、TLR4-ko组、TLR4-ko+LPS组、WT+LPS+参苓白术颗粒组、TLR4-ko+LPS+参苓白术颗粒组）（P＜0.05），TLR4-ko组上述指标水平小于WT+LPS组（P＜0.05），TLR4-ko+LPS组上述指标水平显著高于WT+LPS组、TLR4-ko组（P＜0.05），WT+LPS+参苓白术颗粒组上述指标水平显著低于WT+LPS组、TLR4-ko+LPS组（P＜0.05），TLR4-ko+LPS+参苓白术颗粒组与WT+LPS组、TLR4-ko+LPS组、WT+LPS+参苓白术颗粒组差异均具有显著的统计学意义（P均＜0.05）。结论：TLR4在内毒素致脓毒症肺损伤中起重要作用，且参苓白术颗粒可有效缓解脓毒症肺损伤。

简介：摘要：脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致的器官功能障碍综合征，具有高发病率和高死亡率的特征。肝脏是脓毒症最早累及的器官之一，强调早期诊断并干预脓毒症合并肝损伤患者极为重要。目前对脓毒症所致的急性肝损伤仍无有效的治疗措施，我们总结了TLR4的信号通路在脓毒症中急性肝损伤的研究，为脓毒症急性肝损伤的靶向治疗提供理论依据。

简介：目的：研究TLR4基因多态性对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其相关分子机制。方法：构建TLR4野生型（WT）、1196（C/T）位点及896（A/G）位点突变型质粒并将其稳转HepG2细胞株中;CCK-8法检测、AnnexinV-PE/7-AAD流式细胞仪及Transwell小室实验检测TLR4基因多态性对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响;Westernblot检测NF-κBp65（nuclearfactorκBp65）表达水平的差异。结果：Westernblot结果表明三组TLR4过表达细胞株中TLR4的含量显著高于正常组。与正常HepG2细胞相比,三组TLR4过表达细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均增加;与TLR4野生型组相比,两组突变型细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均减弱,且凋亡率增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：TLR4可能通过影响NF-κBp65相关蛋白的表达促进肝癌细胞HepG2的增殖及迁移,其基因1196（C/T）位点及896（A/G）位点的突变会减弱肝癌细胞的增殖及迁移能力。

简介：摘要目的通过观察静注人免疫球蛋白(IntravenousImmunoglobulin,IVIg)对健康人单核细胞来源的树突状细胞(monocyte－deriveddendriticcells,mDCs)表面TLR２表达的影响,探讨免疫球蛋白对人体炎症反应的调节机制.方法利用Ficoll分离法分离健康人外周血单个核细胞,经重组人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子(rhGM－CSF)、重组人白细胞介素４(rhIL－４)诱导培养树突状细胞,将第７天的细胞分成三组,分别为IVIg刺激组、OVA无关蛋白对照组和未刺激组,经流式细胞仪检测CD１１c＋细胞表面的表达水平.结果健康人单核细胞来源的树突状细胞经过IVIg刺激９h后,CD１１c＋细胞表面TLR２的表达水平较未刺激组以及OVA无关蛋白对照组明显下降(P＜０．０１).结论静注人免疫球蛋白可以下调mDCs表面TLR２的表达,从而影响TLR２信号通路的传导,影响机体炎症反应.关键词树突状细胞;静注人免疫球蛋白;Toll样受体２TheInfluenceofIntravenousImmunoglobulinontheExpressionofToll－likeReceptor２onMonocyte－derivedDendriticCellsWUYu－ying,ZHONGXiang－dong,WANGXiao－hua,YUXiao－wei△(DepartmentofRespiratoryMedicine,ChangzhouSecondPeople’sHospitalwithNanjingMedicalUniversity,Changzhou,Jiangsu,２１３００３,China)AbstractObjectiveToinvestigatetheexpressionofToll－likereceptor２(TLR２)onmonocyte－deriveddendriticcellsbyintravenousimmunoglobulin,tofurthere(xplorethemechanismofintravenousimmunoglobulinininflammation．MethodsWeincubatedandinducedDCsubsetsdifferentiatedfromperipheralbloodmononuclearcellsPBMCs)byrhGM－CSFandrhIL－４．AlltheDCswereclassifiedintothreegroupsrandomly,theIVIginterventiongroup、theOVAgroupandthecontrolgroup．DetecttheexpressionofTLR２onCD１１c＋cellsofallgroupsbytheflowcytometry．ResultsAftertheIVIgintervention,weobservethatonthe９hourtimepoint,theexpressionofTLR２significantlydecreasedonCD１１c＋cellsthantheOVAgroupandthecontrolgroup(P＜０．０１)．ConclusionsIVIgmaysuppresstheinnateimmuneresponsebydeＧcreasinKgetyhewoerxdpsressionofTLR２ondendriticcells,whichmayreducesinflammation．Dendriticcell(DC);IntravenousImmunoglobulin(IVIg);Toll－likereceptor２(TLR２)中图分类号R９７７．８文献标识码A文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－０４４６－０２

简介：目的观察急性脑梗死患者Toll样受体4（TLR4）mRNA表达及与TNF-α仅浓度的相关性，初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血炎性损伤中的作用，为临床治疗脑梗死提供新的思路。方法分别运用RT-PCR法、ELISA法测定35例急性脑梗死患者的外周血单个核细胞（淋巴细胞、单核细胞）TLR4mRNA表达及血清TNF-α仅浓度，同期与20例正常者、20例动脉粥样硬化患者比较。结果脑梗死组发病第1天TLR4mRNA表达、血清TNF-α仅浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组（P〈0．01）。TLR4mRNA表达与血清炎性因子TNF-α仅浓度呈正相关（P〈0．01）。结论脑梗死患者急性期外周血单个核细胞TLR4mRNA表达上调，可能通过促使炎性因子产生分泌增多来介导脑缺血炎性损伤。

简介：目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4（TLR4）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（STZ，65mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将其分为对照组、模型组、治疗组。治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20mg·kg^-1灌胃。12周后测3组24h尿蛋白、血肌酐、肾重／体重、血CRP及TNF-α水平；观察肾脏病理形态学变化；应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果模型组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高，肾小球肥大、细胞增生，PAS阳性物质沉积增多。血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的蛋白表达上调。经氯沙坦治疗后，血CRP、TNF-α含量下降，TLR4、NF-κB的表达下调。结论氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用，其作用机制可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达，降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的。

简介：摘要目的探讨血清TOLL样受体2（TLR2）、前列腺素E2（PGE2）、白细胞介素-6（IL-6）对自发性早产（SPB）的预测价值。方法收集2019年3月至2020年3月于济南市妇幼保健院产检具有早产高危因素的孕妇289例，其中有21例SPB、263例足月产、3例治疗性早产、1例晚期流产、1例失访，最终纳入284例。研究组21例（SPB），分娩孕周（34.08±2.16）周；对照组263例（足月产），分娩孕周（39.25±1.11）周。比较两组临床资料，行TLR2、PGE2及IL-6检测。计量资料符合正态分布，以均值±标准差（x¯±s）描述，采用独立样本t检验，计数资料比较采用χ2检验，采用多因素logistic回归模型分析SPB的独立预测因子，应用受试者工作特征曲线（ROC）评估血清TLR2、PGE2及IL-6对SPB的预测价值。结果研究组血清TLR2、PGE2、IL-6水平均高于对照组（t=8.971、5.813、5.228，均P<0.05）。logistic回归分析显示，TLR2、PGE2和IL-6的比值比分别为1.590、1.714、1.501，是SPB的独立预测因子（均P<0.05）。ROC分析显示，TLR2、PGE2和IL-6预测SPB的曲线下面积分别为0.895、0.807和0.900，以IL-6的预测价值最大（灵敏度为90.48%，特异度为77.78%）。结论血清TLR2、PGE2、IL-6均是SPB的独立预测因子，以IL-6的预测价值较高。