简介：摘要Th1、Th2、Thl7和调节性T细胞(Treg)亚群是CD4+T细胞亚群中的重要成员，其参与了人类及动物自身免疫性疾病的发病机制。最近研究报道，机体内可能存在着一群新型的具有分泌IL-22能力的Th细胞亚群，称之为“Th22”细胞。该细胞亚群与自身免疫性疾病的相关性尚不清楚。

简介：目的探讨Th22和Th17细胞可能在白癜风发生发展中的作用机制。方法选择白癜风患者60例(按不同分期划分,活动期白癜风患者30例,静止期白癜风患者30例;按不同分型划分,寻常型白癜风患者29例,节段型白癜风患者31例),以年龄和性别匹配的健康正常人30例为对照。取外周静脉血,免疫荧光PCR法检测外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-22和IL-17表达含量。将所检测结果与白癜风患者病情进行相关分析。结果(1)白癜风患者实验组外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA以及IL-22和IL-17蛋白的表达水平均明显高于健康对照组,其中活动期白癜风患者明显高于静止期患者。(2)寻常性白癜风患者外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA以及IL-22和IL-17表达水平显著高于节段型患者。(3)在白癜风患者组中,外周血IL-22mRNA和IL-17mRNA表达水平以及IL-22和IL-17水平呈正相关(r=0.753,P=0.000)。结论Th22和Th17细胞在白癜风发生发展中起到一定作用。

简介：Objective:IL-22-producingCD4+Thelpercells(Th22cells)havebeenidentifiedasmajorinducersoftissueinflammationandimmuneresponses.Currently,nopreviousstudyexploredtheroleofTh22cellsinthepathogenesisofhepatocellularcarcinoma(HCC).ThestudyaimedtodeterminethebiologicalfunctionofTh22cellsanditseffectorIL-22inHCCpatients.Methods:Forty-fiveHCCpatientsand19healthycontrolswererecruitedandtheirperipheralbloodwascollected.ThefreshHCCtissues,adjacentHCCtissuesandtennormallivertissueswerealsocollected.FlowcytometryanalysiswasusedtodeterminethefrequenciesofcirculatingTh22cellsandTh17cells.SerumIL-22levelsweretestedbyenzyme-linkedimmunosorbentassay(ELISA).Immunohistochemicalstainingandreal-timepolymerasechainreaction(PCR)wereusedtodetectIL-22proteinandmRNAintissuesspecimens,respectively.Results:CirculatingTh22cells,Th17cellsandserumIL-22levelsweresignificantlyelevatedinHCCpatientscomparedwiththoseofhealthycontrols(P<0.001).Th22cellswereshowedtobepositivelycorrelatedwithIL-22inHCCpatients(P<0.05),butnotinhealthycontrols.NosignificantdifferenceswerefoundinHCCpatientswithHBeAgpositivityornegativityintermofTh22cellsandserumIL-22levels.TheexpressionofIL-22proteinandmRNAwashighestinHCCtissues,followedbyadjacentHCCtissuesandnormallivertissues.Furthermore,Th22cells,serumIL-22levelsandIL-22mRNAwereelevatedatstageIII-IVcomparedwithstageI-IIofHCC(P<0.05).Conclusions:ElevationofcirculatingTh22cellsandIL-22maybeimplicatedinthepathogenesisofHCC,andpotentiallybecellulartargetsfortherapeuticintervention.

简介：摘要初始CD4+T淋巴细胞在接受抗原刺激后可分化为不同的辅助性T细胞亚群，并分泌相应的细胞因子发挥生物学效应。Th22细胞是近年被发现的新型CD4+T淋巴细胞亚群，不同于Th1、Th2和Th17细胞等亚群，Th22细胞分泌白细胞介素(IL)-22、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF)-α等因子，不分泌IL-17、IL-4、干扰素-γ(IFNγ)等因子，表达CCR4、CCR6和CCR10趋化因子受体，其中IL-22被认为是Th22细胞的主要效应分子。Th22细胞的功能和分化的机制不断被完善，且在人类常见病毒感染中发挥重要作用。本文就Th22细胞的特征与功能及其分化机制，以及IL-22在人类常见病毒感染中的作用作一介绍，为人类病毒的防治提供新的免疫策略。

简介：摘要初始CD4+T淋巴细胞在接受抗原刺激后可分化为不同的辅助性T细胞亚群，并分泌相应的细胞因子发挥生物学效应。Th22细胞是近年被发现的新型CD4+T淋巴细胞亚群，不同于Th1、Th2和Th17细胞等亚群，Th22细胞分泌白细胞介素(IL)-22、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF)-α等因子，不分泌IL-17、IL-4、干扰素-γ(IFNγ)等因子，表达CCR4、CCR6和CCR10趋化因子受体，其中IL-22被认为是Th22细胞的主要效应分子。Th22细胞的功能和分化的机制不断被完善，且在人类常见病毒感染中发挥重要作用。本文就Th22细胞的特征与功能及其分化机制，以及IL-22在人类常见病毒感染中的作用作一介绍，为人类病毒的防治提供新的免疫策略。

简介：摘要目的通过动态追踪尿毒症患者Th22及Treg细胞及其分泌的细胞因子的变化，探讨该变化与尿毒症患者微炎症状态的相关性。方法选取2017年7月至2018年7月在成都市第六人民医院诊断为尿毒症的146例患者(尿毒症组)的临床资料，其中64例未经血液透析治疗(透析组)，82例行维持性血液透析治疗(非透析组)；另选取42例年龄和性别匹配的健康志愿者设为对照组。采用流式细胞技术对患者的Treg、Th22细胞水平进行检测，采用酶联免疫吸附法(ELISA)对上清液中的白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素22(IL-22)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)进行检测。采用免疫透射比浊法检测外周血C反应蛋白(CRP)的浓度。分析Treg细胞与Th22细胞的平衡性变化以及IL-10、CRP、TNF-α、IL-6、IL-22的水平与Th22/Treg细胞的相关性。结果与对照组相比，尿毒症组的Th22细胞百分比、IL-6、IL-22、TNF-α和CRP均上升(均P<0.05) ，而Treg细胞百分比和IL-10均下降(均P<0.05)。与非透析组比较，透析组的Th22细胞百分比、IL-6、IL-22、TNF-α和CRP均上升(均P<0.05)，而Treg细胞百分比和IL-10均明显下降(均P<0.05)。相关性分析显示：Th22/Treg水平与IL-22呈正相关(r＝0.525，P<0.001)；与IL-10水平呈负相关(r＝－0.602，P<0.001)。Th22/Treg细胞水平随着CRP、IL-6水平的增加而升高(均P<0.001)。结论Treg、Th22细胞可考虑作为判断患者微炎症状态的监测指标，而抑制Th22细胞和诱导Treg细胞分化，其有望成为一种新的治疗手段，从而为尿毒症患者微炎症及并发症的治疗提供新的思路。

简介：摘要目的探讨四氯化碳致小鼠肝纤维化病程中可诱导共刺激分子(inducible costimulator，ICOS)对辅助性T细胞(helper T cell，Th)22细胞极化的影响。方法模型组与正常组BALB/c小鼠各40只，流式细胞仪分析测定白细胞介素(interleukin，IL)-22＋CD4＋T细胞在脾脏中的表达以及Th22细胞中ICOS的表达趋势及特征。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测脾淋巴细胞培养悬液中细胞因子中IL-22的水平。结果随着病程进展，模型组脾脏IL-22＋CD4＋T细胞比例较对照组显著上调[4 W：(6.23±2.45)%比(2.78±0.88)%；8 W：(16.05±4.32)%比(2.78±0.88)%；13 W：(22.10±5.50)%比(2.78±0.88)%；16 W：(17.34±4.87)%比(2.78±0.88)%；t值分别为5.475、10.640、7.948和6.651，P值均<0.05]；模型组Th22细胞中ICOS＋细胞的比例较对照组显著上调[4 W：(20.47±4.19)%比(5.22±2.18)%；8 W：(33.20±5.71)%比(5.22±2.18)%；13 W：(39.98±6.02)%比(5.22±2.18)%；16 W：(35.69±5.80)%比(5.22±2.18)%；t值分别为6.975、10.350、13.450和13.640，P值均<0.05]。肝纤维化模型组在四氯化碳注射13 W后IL-22的表达水平较对照组显著上调[(60.48±9.87)%比(26.39±7.27)%，t＝9.711，P<0.05)]。IL-22的表达水平与CD4＋IL-22＋ICOS＋细胞数成正相关(r＝0.2150，P<0.05)。结论Th22细胞及其作用因子IL-22很可能参与了肝纤维化的免疫应答，与肝纤维化的发生发展有关，ICOS可能是调控Th22极化的关键信号分子。

简介：摘要目的分析IgA肾病（IgAN）伴扁桃体炎患者辅助T细胞22（Th22）细胞及相关细胞因子、趋化因子轴的表达变化，探讨其与临床病理改变的关系。方法纳入2015年6月至2016年6月在中南大学湘雅医院经肾活检确诊为IgAN的患者为研究对象。按照肾脏病理类型及是否合并扁桃体炎分为IgAN合并扁桃体炎（IgAN+扁桃体炎）组、单纯IgAN（IgAN）组、系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）组和对照组（HC）组。采用流式细胞术检测外周血Th17、Th22细胞及Th22细胞CC型趋化因子受体（CCR）4、CCR6、CCR10表达阳性细胞占比；酶联免疫吸附法（ELISA）检测Th22细胞效应因子白细胞介素（IL）-22，促分化因子IL-1β、IL-6、TNF-α、CC型趋化因子配体（CCL）22、CCL20、CCL27水平。免疫组织化学方法（IHC）检测肾组织中CCL22、CCL20和CCL27的表达。比较分析各组临床病理指标、Th22细胞占比及相关趋化因子表达的差异。结果本研究共纳入44例IgAN患者，其中14例合并扁桃体炎，另纳入10例MsPGN患者及16例健康人作为对照。各组性别、年龄匹配，血压、肾功能、血脂等生化指标的差异无统计学意义（均P>0.05）。IgAN组、MsPGN组及IgAN+扁桃体炎组外周血Th22细胞、CCR10表达阳性细胞占比明显高于对照组，血清IL-22、IL-1β、IL-6、TNF-α、CCL20、CCL22、CCL27水平亦较高，且IgAN+扁桃体炎组更为显著（均P<0.05）。各组肾脏组织CCL20、CCL22、CCL27表达改变与其外周血变化一致。合并血尿的IgAN患者外周血Th22细胞占比显著高于无血尿组患者。病理分型（E1、S1或T1-2）较重的IgAN患者外周血Th22细胞占比显著高于病理分型较轻者（E0、S0或T0）。结论Th22细胞及CCL27/CCR10轴参与了IgAN发病过程，扁桃体炎可加重IgAN的临床与病理损伤。

简介：【摘要】目的：分析磁共振技术在乳腺疾病诊断中的应用效果。方法：对本院在2020年1月至2022年12月期间收治的90例乳腺疾病患者进行研究，金标准是病理检查结果，对其进行乳腺钼靶和磁共振检查，比较其诊断结果。结果：病理检查结果和磁共振检查结果在良恶性病灶方面的数据无差异，P>0.05，但均优于乳腺钼靶诊断结果，对比存在差异，P

简介：摘要目的探究给予慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者金水宝胶囊辅助治疗，对其辅助性T细胞17（Th17细胞）、Th17细胞/调节性T细胞（Treg细胞）的影响。方法选取2017年4月至2019年8月接受治疗的72例COPD稳定期患者，行随机数表法分为对照组（36例，常规治疗）和观察组（36例，常规治疗+金水宝胶囊辅助治疗），比较两组患者临床疗效、Th17细胞、Th17细胞/Treg细胞水平及不良反应。结果观察组患者治疗总有效率为88.89%（32/36），高于对照组的69.44%（25/36），差异有统计学意义（χ2 =4.126，P=0.042）；治疗后，观察组Th17细胞值高于对照组[（1.52±0.52）%比（1.25±0.47）%]，Th17细胞/Treg细胞值高于对照组[（0.58±0.13）比（0.49±0.15）]，差异均有统计学意义（t=2.311、2.721，P=0.024、0.008）；观察组不良反应发生率为2.78%（1/36），对照组不良反应发生率为8.33%（3/36），组间比较差异无统计学意义（χ2 =0.265，P=0.304）。结论金水宝胶囊辅助治疗可提升COPD稳定期临床疗效，提高Th17细胞、Th17细胞/Treg细胞值，同时控制不良反应发生。

简介：摘要目的探讨辅助性T细胞Th1、Th2和Th17及其相关细胞因子在布鲁菌感染后急性期、慢性期及恢复期的免疫应答特点。方法采用前瞻性研究，选择2017年1月至2018年12月于石河子大学医学院第一附属医院确诊的布鲁菌病患者130例为研究对象，包括急性期组（49例）、慢性期组（44例）、恢复期组（37例），并以同期健康体检者30例为对象纳入对照组，采集所有受试者外周血样本，流式细胞术检测外周血中Th1、Th2和Th17细胞的表达情况；流式液相多重蛋白定量技术（CBA）检测血清中细胞因子γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4和IL-17A表达水平。结果对照组和急性期、慢性期、恢复期组人群外周血Th1[（1.03 ± 0.85）%、（5.46 ± 3.54）%、（4.48 ± 2.26）%、（2.29 ± 2.25）%]、Th2[（4.72 ± 2.36）%、（7.00 ± 3.14）%、（13.99 ± 9.14）%、（5.89 ± 4.69）%]、Th17细胞表达比例[（2.09 ± 0.48）%、（3.04 ± 2.17）%、（3.61 ± 2.67）%、（2.74 ± 2.58）%]组间比较，差异均有统计学意义（F = 20.95、21.15、2.90，P均< 0.05）；与对照组比较，急性期、慢性期组Th1、Th2、Th17细胞和恢复期组Th1细胞表达比例均较高（P均< 0.05）；与恢复期组比较，急性期、慢性期组Th1、Th2、Th17细胞表达比例均较高，但急性期组Th2细胞表达比例低于慢性期组（P均< 0.05）。对照组和急性期、慢性期、恢复期组人群血清中IFN-γ、IL-4、IL-17A表达水平组间比较，差异均有统计学意义（F = 7.79、15.85、7.55，P均< 0.05）；与对照组比较，急性期、慢性期组IFN-γ、IL-4、IL-17A和恢复期组IFN-γ、IL-4表达水平均较高（P均< 0.05）；与恢复期比较，急性期组IFN-γ、IL-4、IL-17A和慢性期组IFN-γ、IL-17A表达水平均较高（P均< 0.05）。结束治疗时间< 12个月的恢复期患者Th1细胞表达比例显著高于结束治疗时间≥12个月的恢复期患者（t = 2.26，P < 0.05）。结论患者感染布鲁菌后，急性期以Th1细胞免疫为主，慢性期以Th2细胞免疫为主，而Th17细胞免疫在急性期及慢性期的应答无明显差异。恢复期患者免疫功能在结束治疗时间< 12个月时可能依然存在异常，部分临床治愈的恢复期患者体内Th1细胞比例仍高相对较高，提示患者免疫功能尚未完全恢复。

简介：

简介：Th17细胞是近年来发现的一种新型的CD4＋T辅助细胞,它不同于经典的Th1和Th2细胞,有其独立的分化途径,表达控制其分化的独特转录因子——孤独受体。它通过分泌IL-17、IL-22等细胞因子发挥作用,现已证实其在防御胞外菌感染、介导慢性炎症、自身免疫病和肿瘤发病中发挥重要作用。本文就Th17细胞与银屑病的关系作一综述,期望可以对银屑病的发病机制有更进一步的认识。

简介：摘要目的分析讨论Th1/Th2细胞因子平衡治疗自身免疫性疾病的临床效果。方法选取2014年3月至2015年3月我院符合入选标准的自身免疫疾病患者100例作为研究对象，将其随机分为试验组和对照组。试验组采取各自对应的Th1/Th2细胞因子平衡疗法治疗，对照组则采用各自相对应的传统方法治疗，比较各组患者治疗疗效。结果1、对于重症类风湿关节炎、系统性红斑狼疮患者，试验组患者临床疗效更好，P＜0.05，具有统计学意义；2、对于轻度类风湿关节炎、系统性红斑狼疮以及硬皮病患者，试验组与对照组之间疗效相当，P＞0.05，无有统计学意义。结论Th1/Th2细胞因子平衡疗法对于重症自身免疫疾病治疗效果明显，对轻度则与传统方法相比无明显优势。

简介：急性湿疹治疗组、对照组与正常组Th1、Th2细胞水平及Th1/Th2比值分析注,急性湿疹治疗组Th1、Th1/Th2水平升高,治疗前急性湿疹治疗组、对照组与正常组间Th1、Th2细胞水平及Th1/Th2比值分析（注

简介：摘要目的研究H22小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞抗原致敏树突状细胞(dendriticcell，DC)前后表面抗原CD11c、CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的变化，探讨H22全细胞抗原致敏DC的机制。方法以粘附贴壁法由小鼠骨髓细胞获得单核细胞，加入GM-CSF和IL-4诱导单核细胞5天成未成熟DC，用冻融法制备的H22细胞全细胞抗原继续培养2天以致敏。测定未致敏DC和致敏后DC的纯度（即CD11c的阳性细胞率），以及其中CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率。结果致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(57.55±7.32)%、(54.49±14.20)%、(46.79±8.25)%和(53.94±13.94)%，未致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(20.01±5.22)%、(24.56±9.08)%、(18.06±5.13)%和(30.24±8.39)%。DC致敏后其表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率均明显升高，且差异有统计学意义（P<0.01）。结论贴壁法可培养出较高纯度的DC。反复冻融法制备的H22细胞全抗原可成功致敏DC，且致敏后DC表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的表达率均明显升高。DC摄取H22抗原后细胞表面MHC-抗原肽复合物表达增多，并引发共刺激分子表达改变是DC致敏的可能机制。

简介：摘要目的评价脓毒症大鼠肠损伤时CD4＋CD25＋调节性T细胞(Treg细胞)/辅助性T细胞17(Th17细胞)的变化。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，3月龄，体重200～300 g，采用随机数字表法分为对照组(C组)和脓毒症组(Sep组)，每组24只。采用改良盲肠穿孔结扎的方法制备大鼠脓毒症模型。2组术后均以生理盐水进行液体复苏，右颈静脉留置静脉营养管进行肠外营养支持。于术后12、24、48和72 h(T1-4)时每组随机取6只大鼠处死取肠系膜淋巴结和结肠。采用流式细胞术检测肠系膜淋巴结Treg细胞及Th17细胞百分比，ELISA法测定结肠IL-17、IL-23、TGF-β和IL-10的含量。结果与C组比较，Sep组T1时Treg细胞百分比降低，T3，4时Treg细胞百分比和T2-4时Th17细胞百分比升高，T1-4时结肠IL-17和IL-23含量、T3，4时TGF-β含量和T2-4时IL-10含量升高，T2时TGF-β含量降低(P<0.05)。结论脓毒症大鼠肠损伤的机制与Treg细胞和Th17细胞比例失衡有关。

简介：Th17细胞和Treg细胞是CD4＋T细胞的新亚群,在分化发育、功能发挥的过程中受到Th1型、Th2型效应细胞以及自身分泌产生的细胞因子的调节,参与自身免疫、感染、肿瘤等疾病的发生发展.Th17/Treg细胞失衡在许多免疫性疾病的发病机制中发挥重要作用.通过对Th17和Treg分化发育和功能发挥过程中的关键调节因子进行阻断或加强,可以上调或下调Th17细胞和Treg细胞在疾病中的表达,以用于疾病的预防和诊治.

简介：摘要目的探讨紫癜性肾炎（HSPN）患儿Th1/Th2淋巴细胞亚群类细胞因子水平的变化差异以及其临床意义，为临床治疗提供实验依据。方法采集中山市人民医院普通儿科收治住院的50例HSPN患儿病例资料，时间起始在2015年1月至2018年12月。50例患儿（研究组）按临床分型，其中孤立性血尿型12例，孤立性蛋白尿型17例，血尿蛋白尿型15例，肾病综合征型6例；共有38例行肾穿刺活检术，病理分型参照2000年中华儿肾学组病理分级标准，其中IIa型14例，IIb型17例，IIIa型7例，另有12例家属拒绝行肾活检术。选择门诊健康体检儿童30例作为对照组。检测其血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ、IgG、IgM、IgA、IgE、C3、C4浓度，比较它们的变化差异，并做统计相关性分析。结果（1）研究组IL-4（4.072±1.706）pg/ml显著高于对照组（2.206±0.738）pg/ml（P<0.05），研究组TNF-α（5.168±1.446）pg/ml显著高于对照组（2.117±0.539）pg/ml（P<0.05），研究组IL-10（5.368±1.561）pg/ml高于对照组（3.531±1.258）pg/ml（P<0.05），研究组IgE（445.040±86.827）IU/ml高于对照组（83.100±22.973）IU/ml（P<0.05）。（2）TNF-α与IgE呈正相关（r＝0.964，P<0.05）。（3）TNF-α/ IL-10比值>0.747 6时，对于HSPN有预测价值（曲线下面积为0.787，灵敏度为72%，特异度为80%）。结论1．Th1/Th2型细胞因子变化导致的免疫功能紊乱与HSPN患儿发病相关；Th1/Th2型细胞因子在发病过程中存在不平衡分泌表达，IL-4、IL-10和TNF-α可能为关键因子。2.观察细胞因子的分泌规律应比单纯分析细胞失衡更加有意义。3.TNF-α与IgE相关，间接证明HSP及HSPN或与Ⅰ型血管变态反应有关。4.TNF-α/ IL-10比值>0.747 6时，提示紫癜性肾炎的损伤因子和保护因子比例失衡，该比值可作为预警紫癜性肾炎危险因素的一个参考指标。

简介：摘要重症患者巨细胞病毒（CMV）感染率极高，并且CMV感染后多呈潜伏性感染，同时感染CMV的重症患者往往缺乏典型的临床表现。但是当CMV再激活，即CMV活动性感染，此时可严重影响重症患者病情转归，导致多种不良预后的发生。究其机制为，CMV可通过影响辅助性T淋巴细胞1型和2型细胞（Th1/Th2）的功能，即通过调控Th1/Th2产生的细胞因子的数量及比例，来改变机体免疫状态，使CMV难以清除及易于再激活。因此Th1/Th2细胞因子的表达对CMV的再激活、复制和散播有着极其重要的作用及意义。本文就重症患者CMV活动性感染与Th1/Th2型细胞因子相互作用机制的研究进展作一综述。