简介:邻苯二甲酸酯(phthalicacidesters,PAEs)是一类对人体内分泌系统有干扰作用的持续性有机污染物(persistentorganicpolutants,POPs)。PAEs在环境介质如水体、底泥和土壤中长期赋存会对生物体产生毒害效应,其分布广、浓度高和难降解等特点是限制有效环境治理的主要因素。作为环境的重要组成部分,微生物对污染物有很强的适应能力和高效的降解能力,这为PAEs的生物修复提供了可能。与物理化学修复法相比,微生物修复技术具有可控性强、修复面广和灵活性高等优势。本文综述了已报道的大部分PAEs降解细菌的种类及其代谢机制,并分析了其在PAEs污染水体和土壤修复中的应用现状与前景,以期为PAEs环境行为与生物修复研究提供参考。
简介:采集大连城区大气中可吸入性细颗粒物(PM2.5),研究其对肺癌A549细胞迁移、黏附和侵袭力的影响,利用明胶酶谱法检测细胞分泌的基质金属蛋白酶活性,利用Westernblot法测定A549细胞中转移相关蛋白的表达。结果表明,在无明显细胞毒性浓度下,PM2.5可增加A549细胞的迁移速率;细胞与细胞外基质的黏附率增加;细胞侵袭实验结果表明PM2.5可增加A549细胞穿透基底膜的能力;用明胶酶谱法检测发现PM2.5可使A549细胞分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性增强。转移相关蛋白——细胞钙粘蛋白-N(N-cadherin)的表达量升高,而钙粘蛋白-E(E-cadherin)的表达量下降,实验结果表明,PM2.5可增强A549细胞的侵袭性,大气中的可吸入性颗粒可能导致肺癌转移发生率增加。
简介:应用斑马鱼胚胎发育技术,对4种联苯胺类化合物(联苯胺、3,3’-二甲氧基联苯胺、3,3’-二甲基联苯胺、3.3’-二氯联苯胺)的毒性进行了测定.结果表明,这4种化合物对斑马鱼胚胎发育均有明显抑制作用,可以造成仔鱼畸形甚至死亡,具有特定的最敏感毒理学终点及作用时间;联苯胺苯环上的取代基可以增强联苯胺的亲电作用或亲核作用,从而增强其胚胎毒性,其中尤以卤代产物(3,3’-二氯联苯胺)最为显著.其毒性排列顺序大致为:3,3’-二氯联苯胺〉3,3’-二甲基联苯胺〉3,3’-二甲氧基联苯胺〉联苯胺;4种联苯胺的斑马鱼胚胎毒性数据与lgKow没有显著相关性,推测这4种联苯胺的毒性机理属体内反应型,毒物参与生理代谢.
简介:通过温室盆栽实验,研究了镉在北京褐潮土中对玉米(品种郑单958)幼苗的毒性效应及其生物富集特性,并通过聚合酶链式反应-变性梯度凝胶电泳口cR—DG旺)技术,探讨了镉对玉米根际微生物群落结构的影响。结果表明,高浓度(〉100mg·k-1)镉对玉米幼苗的生长发育有明显的抑制作用,北京褐潮土中镉引起玉米幼苗株高下降1/2的效应浓度(EC50)为654.6mg·k-1,引起玉米根部和地上部干质量下降1/2的EC50分别为3236和1102mg·k-1,玉米幼苗地上部生物量(干质量)可作为评价重金属生态毒性的适宜终点。玉米幼苗对镉有一定的吸收累积效应,镉在玉米幼苗各组织中的浓度分布为根〉茎〉叶,其中根部对镉有一定的富集作用(生物富集系数BAF〉1)。镉污染可引起玉米根际微生物群落结构发生改变,高浓度(1000mg·k-1)镉可导致部分微生物种群数量减少甚至完全消失,表明镉污染可对植物幼苗、植物根际微生物以及植物一微生物之间的相互作用造成重要的干扰和威胁。
简介:以琼脂稀释法对67株鸡源大肠杆菌及61株猪源大肠杆菌进行最低抑菌浓度(MIC)测定,并以SPSS分别进行卡方检验和Probit模型估算,分析不同来源大肠杆菌耐药差异显著性及不同抗生素的半数抑菌浓度(MIC50),以期对不同畜禽粪便来源的大肠杆菌耐药差异进行详细准确的探讨。结果显示,鸡源大肠杆菌对头孢噻肟、诺氟沙星、环丙沙星和四环素耐药率分别为98.51%、68.66%、56.72%和100%,猪源大肠杆菌对头孢噻肟耐药率为88.52%,对诺氟沙星、环丙沙星和四环素则100%耐药。除四环素,鸡源、猪源大肠杆菌对诺氟沙星、环丙沙星、头孢噻肟的耐受差异显著(P〈0.05),51%的鸡源大肠杆菌和89%的猪源大肠杆菌均呈4重耐药。SPSS分析结果表明,Probit模型估算结果优于当前MIC50常规计算方法,头孢噻肟、诺氟沙星、环丙沙星和四环素对鸡源大肠杆菌MIC50分别为40.031μg·mL^-1、40.020μg·mL^-1、2.683μg·mL^-1和101.418μg·mL^-1,对猪源大肠杆菌MIC50分别为8.724μg·mL^-1、56.044μg·mL^-1、31.214μg·mL^-1和130.915μg·mL^-1。回归方程显示环丙沙星对鸡源大肠杆菌抑制作用最强;高于40.031μg·mL^-1时,诺氟沙星抗菌作用弱于头孢噻肟,低于120.23μg·mL^-1时,诺氟沙星抗菌作用强于四环素;头孢噻肟、环丙沙星、诺氟沙星和四环素对猪源大肠杆菌的抑菌作用则呈递减趋势。同时验证了诺氟沙星和环丙沙星属同种作用机制,基于Probit模型计算更简单、快速、直观。研究结果可为畜禽养殖中大肠杆菌的耐药差异监控提供一定的数据基础。
简介:为探讨纳米MnO2与常规MnO2粉末对细胞DNA损伤作用的差别,采用不同浓度的纳米MnO2与常规MnO2粉末(0、100、200、400μg·mL^-1)对Hela细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测Hela细胞的损伤效应.结果表明,与对照组相比,纳米MnO2和常规MnO2各染毒组细胞尾部DNA百分率(TailDNA%)和尾矩(TailMoment)均显著增加(p〈0.01);同一浓度下,纳米MnO2组细胞尾部DNA百分率和尾矩显著高于常规MnO2组(p〈0.01).以上结果表明,纳米MnO2和常规MnO2粉末均能导致Hela细胞DNA损伤,且纳米MnO2的损伤作用强于常规MnO2.
简介:为了研究丙烯酰胺致小鼠睾丸细胞和外周血淋巴细胞DNA的损伤及修复情况,同时比较这两种细胞对丙烯酰胺的敏感性,将雄性昆明种小鼠一次性腹腔注射丙烯酰胺(50mg·kg^-1(bw)),在暴露后第1、2、4、6、8、10、12d,分别对其睾丸组织细胞和外周血淋巴细胞DNA损伤进行彗星实验分析.结果表明,暴露结束后每个时间点小鼠睾丸组织细胞、外周血淋巴细胞DNA的迁移率均显著高于阴性对照组,随时间推移两种细胞DNA迁移距离逐渐降低,同一时间点睾丸组织细胞DNA损伤较外周血淋巴细胞DNA损伤更为严重,两者差异显著(p〈0.05).以上结果表明,睾丸组织和外周血淋巴细胞可能是丙烯酰胺的作用位点;机体对丙烯酰胺造成的遗传损伤有一定的修复能力;与淋巴细胞相比,睾丸细胞对丙烯酰胺导致的遗传损伤更为敏感.
简介:利用EOF分析方法和HYSPLIT-4轨迹模式对珠江三角洲2005-2015年旱季共251个霾日的天气形势及气团后向轨迹进行聚类,分析了外源污染物跨界输送对珠三角旱季霾发生的影响过程.以2015年1月20日为典型霾日个例,从天气学和物质输送角度对该个例进行研究.结果表明,引起珠三角地区旱季霾发生的外源污染物主要来自珠三角以北的中国大陆地区.霾形成过程中,华北地区700hPa高压脊前负涡度平流对应海平面至850hPa均有一高压系统,高压东北向气流有利于污染物由从长三角地区输送至珠三角地区.长三角地区平均空气质量通量为负,有质量输出;珠三角地区平均空气质量通量为正,有质量输入.珠三角地区在高压影响的下沉气流控制下,Q矢量散度为正,污染物易积聚成霾.
简介:近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组(每组8只):生理盐水对照组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg^-1和70mg·kg^-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31~37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg^-1·d^-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。
简介:阐述了利用物种敏感性分布进行生态风险评价的原理与方法,构建了淡水生物对8种常见多环芳烃(蒽、芘、苯并[a]芘、荧蒽、菲、芴、苊、萘)的物种敏感性分布;在此基础上,计算了这8种多环芳烃对不同类别生物的HC5(HazardousConcentrationfor5%ofthespecies)阈值,预测了不同浓度多环芳烃对生物的潜在影响比例PAF(Potentialaffectedfraction),比较了不同类别生物对多环芳烃的敏感性,以及多环芳烃对淡水生物的生态风险,并对以红枫湖、黄河、白洋淀为代表的中国典型水体中的多环芳烃进行了联合生态风险评价.结果表明:1)当污染物浓度达到10μg·L-1时,半数多环芳烃的风险超过了5%的阈值;当浓度上升到100μg·L-1时,只有萘和苊没有显著生态风险.2)对于芴和荧蒽,无脊椎动物更为敏感;而对于萘,则脊椎动物更敏感.3)通过HC5值比较和SSD曲线图比较,可得出污染物对所有物种的生态风险大小依次为:蒽〉芘〉苯并[a]芘〉荧蒽〉菲〉芴〉苊〉萘;对脊椎动物风险大小为:荧蒽〉苊〉萘;对无脊椎动物:蒽〉芘〉荧蒽〉菲〉芴〉苊〉萘.4)多环芳烃在红枫湖、黄河、小白洋淀的生态风险均较低,急性联合msPAF(multisubstancePAF)值小于1%.
简介:抗生素滥用导致的抗性基因(ARGs)泛滥问题引起人们的日益关注。目前关于抗性基因的研究主要集中在环境监测方面,但是关于抗生素对ARGs传播的影响研究还相对缺乏。质粒是ARGs传播的重要载体,因此以基于RP4质粒的大肠杆菌(E.coli)接合转移体系为研究对象,探讨了盐酸四环素、甲氧苄啶、磺胺氯哒嗪、磺胺异唑在单一暴露条件下对RP4质粒接合转移的影响。根据单一暴露的结果设计混合抗生素的浓度比,探究抗生素联合暴露实验对质粒接合转移的影响。结果表明:在单一暴露条件下,只有盐酸四环素对含有四环素抗性的RP4质粒的接合转移频率有低促高抑的hormesis效应;在联合暴露条件下,对RP4质粒接合转移无促进作用的抗生素会抑制四环素的hormesis效应,这一定程度上降低了抗生素的环境风险。并且用受体理论解释了抗生素对质粒接合转移的hormesis效应产生机制,为目前尚无定论的hormesis受体理论机制提供了证据支持。
简介:越来越多的研究提示,主要空气污染物PM2.5暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM2.5暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM2.5对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E(vitaminE,VE)的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状(如过敏性鼻炎、哮喘)儿童的室内采集PM2.5,分别考察了不同剂量PM2.5暴露24h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧(ROS),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG),以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ),白介素8β(IL-8β)的影响。结果表明,200μg·mL^-1PM2.5暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);VE(50mg·mL^-1)+200μg·mL^-1PM2.5组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL^-1PM2.5组,GSH含量高于200μg·mL^-1PM2.5组。较高剂量(200μg·mL^-1)PM2.5可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。
简介:采用'空间序列代替时间序列'的方法,将植被恢复阶段划分为演替前期、演替中期和演替后期,并测定每一阶段植物群落特征及多样性指标.结果表明:(1)随着演替进行,地上生物总量和中旱生物植物生物量显著增加(P<0.05),中生植物生物量的大小顺序为中期>后期>前期(P<0.05),旱生植物生物量的大小顺序为中期>前期>后期(P<0.05);(2)随演替进行,Shannon-wiener多样性指数(H)、Simpson多样性指数(H’)、Pielou均匀度指数(E)、Simpson均匀度指数(E’)与Simpson优势度指数(D)显著减小(P<0.05),物种丰富度指数(S)的大小顺序为中期>前期>后期(P<0.05);(3)随演替进行,群落优势种狗尾草(Setariaviridis)和狗芽根(Cynodondactylon)的重要值显著增加(P<0.05).
简介:十溴联苯醚(Decabromodiphenylether,BDE209)被认为是可疑甲状腺素(TH)干扰物,但干扰机制目前尚不清楚.采用单次腹腔注射的暴露方式,考察了在28d的实验周期内,不同浓度组的十溴联苯醚在虹鳟(Oncorhynchusmykiss)体内的羟基化代谢产物浓度与甲状腺激素(T3和T4)水平.结果表明:十溴联苯醚在虹鳟的肝脏和血液中均可代谢为低溴代羟基多溴联苯醚,且羟基代谢产物在整个实验周期中浓度不断累积;与此同时,血浆中T3和T4浓度均出现下降趋势.进一步的统计分析结果表明,羟基代谢产物与T3和T4浓度水平分别呈显著的负线性相关关系,这说明血浆中的甲状腺激素水平下降可能是由羟基化产物所引起的.