简介：

简介：目的观察粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）分泌型肝癌疫苗对移植性肝癌小鼠细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀伤活性的影响。方法取小鼠肝癌细胞株H22细胞1×10^6/只注入小鼠腹腔内，接种7d形成腹水瘤后再在小鼠体内传3代。取生长旺盛且无血性的腹水，在无菌条件下制成2×10^7/ml的细胞悬液，以2×10^6细胞/0.1ml/只接种于小鼠右前肢皮下。将肝癌细胞移植瘤动物分成3组。4天后，在右侧背部皮下进行免疫治疗，即制备GM-CSF分泌型H22肝癌瘤苗并免疫ICR小鼠（H22-GM-CSF组，n=5），同时设立无GM-CSF基因修饰H22肝癌瘤苗组（H22组，n=5）和PBs对照组（PBS组，n=5），测量各组小鼠肿瘤体积；采用细胞增殖计数法检测小鼠脾血CTL杀伤活性。结果随着效/靶比增加，各组CTL杀伤活性均增强。在效/靶比为50∶1时，GM-CSF-H22组CTL杀伤活性为60±6.1%，明显高于H22组（17.4±0.9%）和PBS组（12.2±0.6%，P〈0.01）；GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长。在21天时，H22-GM-CSF组、H22组和PBS组小鼠肿瘤体积分别为0.63±0.05mm3、1.47±0.75mm3和1.79±0.34mm3（P〈0.01）。结论GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗可抑制肿瘤细胞生长,增强CTL杀伤活性。

简介：目的了解拉米夫定耐药株感染者HBV基因型特征并分析耐药株HBV逆转录酶（RT）区变异位点和变异类型。方法应用PCR扩增和直接测序HBV逆转录酶区并与Genebank中90株不同基因型野毒株序列进行比较，确定54例耐药株感染者HBV基因型和HBVRT核苷酸的变异特点。结果在54例拉米夫定耐药株感染者中，HBVB基因型占27．78％，C型占70．37％，B／C混合型占1．85％；51例患者出现RT保守区氨基酸变异（包括550和526位氨基酸变异）；18例患者出现除主型区外HBVRT非主型区伴随变异；3例患者未检测到与拉米夫定相关性变异。结论拉米夫定耐药株感染者HBV基因型主要为B型和C型；拉米夫定耐药株的氨基酸变异不仅见于RT区的526和550两个位点，其他位点以及RT非保守区也可发生变异。

简介：目的探讨慢性乙型肝炎患者血清胆碱酯酶（CHE）、总胆汁酸（TBA）及全血细胞计数[血小板计数2（/中性粒细胞百分比×单核细胞百分比,PLT2/MN）]的变化及其与肝脏炎症分级及纤维化分期之间的相关性。方法检测325例经肝活检检查的慢性乙型肝炎患者血清CHE、TBA及PLT2/MN比值的变化,并分析它们与肝组织的炎症分级和纤维化分期的相关性。结果肝组织炎症分级G0～G2、G2～G3和G3～G4及纤维化分期S0～S2、S2～S3和S3～S4之间CHE、TBA及PLT2/MN比值均有显著性差异（P〈0.01）。CHE及PLT2/MN比值与炎症分级和纤维化分期呈负相关,而TBA与之呈正相关。结论CHE、TBA及PLT2/MN比值能较好地反映慢性乙型肝炎患者肝组织的炎症活动和纤维化程度,三个指标在一定程度上可以提示早期肝硬化。

简介：目的比较急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎与慢性重型乙型肝炎患者HBVC蛋白和Pol蛋白特异性CTL表位变异的差异,以探讨乙型肝炎重症化和慢性化的可能机理。方法对516例乙型肝炎患者的血清进行HLA-A2和A11分型;用巢式PCR扩增血清HBVC基因与Pol基因并对PCR产物进行序列测定;根据HBVS基因序列,用VirusBlast软件鉴定患者感染的HBV基因型;用VectorNTI软件对目前已知的HLA-A2限制性的4个C蛋白和5个Pol蛋白特异性CTL表位与HLA-A11限制性的1个C蛋白表位进行序列分析。结果247例（47.86%）患者HLA-A2阳性,其中AHB67例,CHB109例,CSHB71例;220例（42.64%）患者HLA-A11阳性,其中AHB67例,CHB107例,CSHB46例;CTL表位变异分析结果如下：①在3组HLA-A2阳性患者,表位变异发生率无显著性差异（P〉0.05）;②在三组HLA-A2阳性HBVB基因型患者,P455-463和P816-824表位变异有极显著性差异（P〈0.01）;③在三组HLA-A2阳性HBVC基因型患者,各表位变异无显著性差异;④在三组HLA-A11阳性患者,C88-96表位变异发生率有显著性差异（P〈0.05）,三组HBVC基因型患者,表位变异发生率有极显著性差异（P〈0.01）,而在HBVB基因型患者,各表位变异无显著性差异（P〉0.05）。结论某些HBVC蛋白和Pol蛋白特异性CTL表位在AHB、CHB和CSHB患者间变异有明显差异,并且受感染病毒基因型的影响。CTL表位变异可能与乙型肝炎的重症化和慢性化机制相关。

简介：近年生存素（survivin）在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注，环氧合酶-2（COX-2）选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA（siRNA）静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的：研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用，为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法：将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组，分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达，分别以甲基噻唑基四唑（MTY）法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果：与siRNA阴性对照组相比，siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调，SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高，作用均呈时间依赖性（P〈0．01）；两者联合应用的作用进一步增强（P〈0．01）。结论：survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，两者联用的作用进一步增强。

简介：肿瘤的发生及发展与机体的免疫功能密切相关。IL-2和淋巴细胞转化试验是反映机体免疫状态的重要指标。本实验通过观察直肠痛患者外周血白细胞介素2(interleukln-2，IL-2)及淋巴细胞刺激指数的变化，以探讨直肠癌根治切除术对患者免疫功能的影响。

简介：目的比较磷酸钠盐与复方聚乙二醇电解质散在胶囊内镜检查前肠道清洁中的效果、患者耐受性。方法将60例行胶囊内镜检查患者随机分为A组和B组各30例,A组检查前口服复方聚乙二醇电解质散行肠道准备,B组检查前口服磷酸钠盐口服溶液行肠道准备。观察两组患者的肠道清洁度,患者耐受性。结果两组患者肠道清洁度差异无统计学意义（P〉0.05）,患者耐受性差异恶心、呕吐、腹痛无统计学意义（P〉0.05）,磷酸钠盐口服溶液组较复方聚乙二醇电解质散组病人腹胀程度轻（P〈0.05）。结论磷酸钠盐口服液与复方聚乙二醇电解质散在胶囊内镜检查肠道清洁中效果无明显差异,耐受性恶心、呕吐、腹痛无明显差异,但磷酸钠盐口服液较复方聚乙二醇电解质散腹胀程度轻,如果患者肠道准备前有腹胀等不适,使用磷酸钠盐口服液较理想。

简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.

简介：目的:探究肝硬化合并上消化道出血应用奥曲肽联合凝血酶治疗效果以及再出血率情况。方法:选取本院收治的80例肝硬化合并上消化道出血患者进行研究,收集时间为2017年1月到2018年1月,将其按照不同的治疗方法作为分组原则,分为对照组(40例)、观察组(40例)。对照组患者给予奥曲肽,观察组在对照组的基础上给予凝血酶进行治疗,对比2组肝硬化合并上消化道出血患者的治疗效果以及再出血发生率。结果:观察组患者总有效率、再出血率与对照组相比差异性较大:P<0.05。观察组患者止血效果更佳:P<0.05。结论:对肝硬化合并上消化道出血患者应用奥曲肽、凝血酶进行治疗效果显著,值得广泛应用。

简介：目的：探讨兰索拉唑奥曲肽凝血酶三联治疗ICU重症并发上消化道出血的临床效果。方法在我院选取64例确诊为ICU重症并发上消化道出血的患者，随机分为实验组与对照组，每组均为32例。实验组应用兰索拉唑联合奥曲肽凝血酶三联治疗方法，对照组应用兰索拉唑凝血酶治疗的方法，观察两组患者的治疗效果。结果实验组总有效率为93.75%，对照组总有效率为75.00%，两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论采取兰索拉唑联合奥曲肽凝血酶三联治疗能够有效提高ICU重症并发上消化道出血患者的总有效率。

简介：背景：幽门螺杆菌（H.pylori）是胃癌的Ⅰ类致癌原，但H.pylori感染与胃癌发生的分子机制仍不明了。目的：在体外观察不同疾病来源的H.pylori菌株对人胃癌细胞系AGS基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响是否存在差异。方法：将AGS细胞分别与5株分离自胃癌和5株分离自轻度非萎缩性胃炎患者的H.pylori共培养，以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Westernblot）检测MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，以肠道致病性大肠杆菌作为细菌对照。结果：胃炎H.pylori菌株和大肠杆菌基本不影响AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，而所有胃癌菌株均能上调MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达。结论：分离自胃癌和胃炎患者的H.pylori菌株对AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9表达的影响有所不同，说明不同疾病来源的H.pylori菌株在促细胞恶变能力上存在差异。

简介：目的了解HBV逆转录酶区M204位点单独突变患者与逆转录酶区M204＋A181T联合突变患者临床特征的异同。方法对发生HBV逆转录酶区M204位点单独突变与逆转录酶区M204＋A181T联合突变的慢性乙型肝炎患者血清HBsAg、HBVDNA和ALT水平进行统计学分析,并对所有患者的核苷（酸）类药物治疗史进行回顾性调查。结果逆转录酶区M204位点单独突变与逆转录酶区M204＋A181T联合突变患者比,后者不会造成HBsAg和HBVDNA水平的下降（P值分别为0.3020和0.5917）,也不会引起ALT（P=0.8001）的升高。此外,在核苷（酸）类药物应用方面,前者中单用拉米夫定的比例最高（41.38%）,后者中由拉米夫定换用阿德福韦的比例最高（34.15%）。结论rtM204位点单独突变与rtM204＋rtA181T突变患者引起突变的核苷（酸）类药物使用情况有所不同,但两组病毒学指标的水平无明显的差异。