简介：目的分析慢性心力衰竭（chronicheartfailure,CHF）患者高敏肌钙蛋白T（high-sensitivitycardiactroponinT,hs-cTnT）、半乳凝集素-3、超敏C反应蛋白（hypersensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）、贫血改变及其相关性。方法选取本院90例CHF患者,其NYHA分级为Ⅱ~Ⅳ级。对90例CHF患者的血清hs-cTnT、半乳凝集素-3、hs-CRP及血红蛋白水平进行检测,并进行相关性分析。结果NYHA分级Ⅳ组患者的hs-cTnT、半乳凝集素-3、hs-CRP水平及贫血发生率最高,其次是Ⅲ级组,而Ⅱ级组最低;三组组间比较,差异有统计学意义（均P〈0.05）。hs-cTnT与半乳凝集素-3、hs-CRP水平密切相关,且血红蛋白水平与半乳凝集素-3、hs-CRP水平亦密切相关（均P〈0.05）。多元线性回归分析结果显示,hs-cTnT与hs-CRP水平呈正相关,而血红蛋白与半乳凝集素-3呈负相关（均P〈0.05）。结论对心功能分级较高的CHF患者,其hs-cTnT、半乳凝集素-3、hs-CRP水平及贫血发生率较高,并且心肌损伤与贫血可能与CHF患者心力衰竭炎症密切相关。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：目的观察促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleavedCaspase-3）蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术（Sham）组（n=12）、EPO组（n=12）和对照（Control）组（n=12）;其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红（HE）染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数（apoptosisindex,AI）;采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）明显升高（P〈0.05）,收缩末期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）明显降低（P〈0.05）。EPO组AI相比Control组显著降低（23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01）;与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加（0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）;与EPO组相比,Control组减少（0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）,差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。

简介：1研究背景1967年，Yasargil等首先采用颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术治疗缺血性脑血管病的方法［1］，以颅外-颅内动脉旁路移植术（extracranial-intracranialarterybypass，EIAB）为代表的血运重建术作为缺血性脑血管病的治疗手段曾风靡一时。1985年，新英格兰医学杂志发表了前瞻性、国际多中心、随机、对照临床试验的结论--EIAB并不能降低缺血性卒中的发生率［2］。短时间内，EIAB治疗脑缺血的病例数急剧减少，但部分学者始终未放弃对此的研究。进入21世纪后，由于精确定量评价脑血流动力学方法的出现，对1985年的临床试验结论进行重新评价的呼声不断，北美国家和日本已经开始了多中心前瞻性研究工作［3-4］。