简介：目的探讨热休克蛋白90（HSP90）抑制剂17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）联合5-FU对人胃癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法用人胃癌组织块接种于裸鼠皮下,建立裸鼠人胃癌移植瘤模型;将荷瘤裸鼠随机分为4组,每组10只：17-DMAG组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg）、5-氟尿嘧啶（5-FU）组（腹腔注射5-FU20mg/kg）、联合组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg,5-FU20mg/kg,调整药物浓度到总量10ml/kg）及对照组（腹腔注射生理盐水10ml/kg）,每周3次,4周后测量裸鼠移植瘤的体积及重量,HE染色观察形态学变化,同时采用免疫组化方法检测肿瘤组织中CD31（以阳性细胞数计算肿瘤微血管密度,MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果17-DMAG组移植瘤体积为（286.24±20.83）mm^3,5-FU组移植瘤体积为（358.62±23.54）mm^3,联合组移植瘤体积为（216.82±21.65）mm^3,对照组移植瘤体积为（926.46±108.62）mm^3,前三组与对照组比较,均有统计学差异（均P〈0.05）。移植瘤重量比较,联合组（0.55±0.03）g、17-DMAG组（1.13±0.12）g和5-FU组（1.29±0.15）g均明显低于对照组（3.11±0.17）g（均P〈0.05）;联合组瘤重比其他两组单药实验组明显减轻,有统计学差异（P〈0.05）;17-DMAG与5-FU两组之间的瘤重比较无统计学差异（P〉0.05）。联合组MVD（20.36±1.38）、17-DMAG组MVD（21.43±1.24）比5-FU组（37.28±1.63）、对照组（37.68±1.54）均明显减少（P〈0.05）;而联合组与17-DMAG组间差异不明显（P〉0.05）;5-FU组和对照组间差异不明显（P〉0.05）。联合组和17-DMAG组肿瘤组织中VEGF的表达分别为（P〉0.05）（14.83±3.78）和（15.39±4.37）,与5-FU组（25.76±7.12）和对照组（36.45±7.45）分别比较,差异有统计学意义（均P〈0.05）;联合组和17-DMAG组之间以及5-FU组和对照组之间VEGF的表达差异均无统计学意义。结论热休克蛋白90抑制剂17-DMAG可抑制

简介：本文由文献报道的己知小分子苗头化合物片段出发，基于其与β-分泌酶结合的晶体结构，通过结构修饰设计了全新的非肽类小分子β-分泌酶抑制剂：六氢嘧啶-5-醇系列及其两类类似物系列。计算机辅助药物设计的研究得到了良好的结果。我们测试了各类母核的β-分泌酶抑制活性，结果进一步支持了我们的设计思路。

简介：摘要目的了解住院患者注射用质子泵抑制剂的临床应用情况，指导临床合理用药。方法随机选取我院2014年4月-2015年4月期间应用注射用质子泵抑制剂药物（PPI）的内外科病例各200例，回顾性分析该类药物的适应证、用法用量、药物相互作用、不良反应等。结果400份例病例中，230例不合理，不合格率为57.5%，其中外科不合格率为62%，内科不合格率是53%。结论我院质子泵抑制剂的使用在用药指征、剂型选择、给药途径、药物相互作用等方面尚存在颇多不合理的地方，亟待改进。

简介：摘要目的探究质子泵抑制剂在临床中安全性及合理应用。方法选取消化性溃疡患者86例，分为实验组和对照组，对照组患者采用常规治疗，实验组患者在常规治疗的基础上加用质子泵抑制剂，比较治疗效果及不良反应。结果实验组治疗有效率（97.7％）高于对照组（86.0％），差异显著（P<0.05）。两组均未见不良反应。结论质子泵抑制剂安全有效，在使用中应当遵守合理、规范原则。

简介：白癜风作为皮肤科的常见病,对患者的生活质量有较大影响。目前局部应用糖皮质激素、钙调神经磷酸酶抑制剂和光疗法是治疗白癜风的主要方法,但治疗效果均不理想。最近有研究表明,干扰素（IFN）-γ作为白癜风自身免疫的驱动因素,在其发病过程中起重要作用。因此,抑制IFN-γ或其下游的作用剂如Janus激酶（JAKs）可能是治疗白癜风的有效策略。鲁索利替尼（酪氨酸蛋白激酶抑制剂）作为一种JAK1/2抑制剂,

简介：

简介：摘要免疫检查点抑制剂（ICI）目前已广泛用于多种恶性肿瘤的治疗。但ICI可诱导免疫相关的不良反应（irAEs）。irAEs可累及全身多个器官，其中以胃肠道不良反应为著，病变最常累及结肠和小肠，常伴有腹泻症状，称之为免疫检查点抑制剂导致的小肠结肠炎。本文主要介绍ICI相关肠炎发生机制、风险因素、临床表现及处理方式，以便更好地识别ICI相关胃肠道不良反应并提高其治疗有效性。

简介：摘要：目的：研究宫缩抑制剂治疗先兆早产的临床效果以及护理措施。方法：选择本院2020年3月-2021年5月收治的80例先兆早产患者作为本研究的对象，然后按照随机数字表法对所选对象进行分组，分成对照组和观察组，各40例患者，对照组患者通过硫酸镁治疗，观察组患者通过利托君治疗，两组患者同时采用优质护理，比较两组患者的延长妊娠时间、保胎成功率、不良反应发生率。结果：观察组患者的延长妊娠时间、保胎成功率、不良反应发生率分别为：（25.73±4.37）d、92.5%（37/40）、10.0%（4/40），对照组患者的延长妊娠时间、保胎成功率、不良反应发生率分别为：（15.26±2.16）d、75.0%（30/40）、7.5%（3/40），两组的延长妊娠时间、保胎成功率比较，差异有统计学意义（P＜0.05），两组的不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：先兆早产患者通过利托君治疗，其各方面临床疗效均优于硫酸镁，提升保胎成功率，值得推广。

简介：摘要狼疮肾炎（lupus nephritis，LN）是系统性红斑狼疮的严重并发症之一，是患者死亡的重要原因。免疫抑制剂的应用大大提高了LN患者的存活率，但仍有许多患者治疗无效，在数年内进展至终末期肾病。本文主要介绍新型免疫抑制剂在LN治疗中的研究进展。

简介：摘要随着免疫检查点抑制剂（ICI）的应用，其引起的急性肾损伤（AKI）日益受到关注。ICI相关AKI的发生率为0.8%~29%，可发生在初次用药后的数周或数月甚至停药后。AKI典型的肾脏组织病理学特征为急性肾小管间质性肾炎，也可见肾小球病变。危险因素包括ICI联用、使用质子泵抑制剂和合并慢性肾脏疾病等。诊断AKI后，应根据疾病程度和患者具体情况采取应对措施，减量或停用ICI，给予糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗。发生3~4级AKI者应永久停用ICI。

简介：摘要免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗显著延长了恶性肿瘤患者的生存期，改善了生活质量，但同时出现了多种免疫相关性不良反应(irAEs)。ICIs所致免疫介导性肝损伤(IMH)的发生率呈上升趋势，但严重程度不一，为更早的确诊IMH并进行个体化诊疗，合理应用药物治疗改善患者预后。

简介：摘要免疫检查点抑制剂具有恢复免疫系统识别和杀伤肿瘤细胞的能力，近年来被应用于多种癌症的治疗。因其具有增强免疫系统活性，破坏免疫稳态的作用，可引起免疫相关不良反应。免疫相关不良反应可发生在各组织器官，其中免疫检查点抑制剂相关性肠炎的发病率较高。本文结合国内外研究，对免疫检查点抑制剂相关性肠炎的发病机制、临床表现、内镜特征及治疗进行综述，并特别关注难治性肠炎的最新诊疗进展。

简介：摘要近年来，免疫检查点抑制剂（ICI）治疗作为各种恶性肿瘤的一线和二线治疗在临床应用越来越广泛。与常规化疗相比，ICI通过独特的作用机制攻击肿瘤细胞，但同时也可能会损害正常组织，导致免疫相关不良事件。ICI相关肺炎是ICI治疗过程中不太常见但较为严重的免疫相关不良事件。其临床表现多变且缺乏特异性，CT影像在诊断和疗效评估中起着重要作用。

简介：摘要目的观察Bufalin(蟾蜍灵)、AMD3100(普乐沙福)作为药物单独或联合作用于胆囊癌细胞株(GBC-SD)后，观察其对细胞增殖、迁移、凋亡以及CD133表达的影响，探讨其在胆囊癌中的作用。方法收集2017年1月至2021年12月郑州大学第二附属医院手术切除的胆囊癌标本20例，通过免疫组织化学法检测CD133在肿瘤以及癌旁组织的表达的差异。用不同浓度的Bufalin(80、160、320 nmol/L)；AMD3100(10、20、40 μmol/L)及联合用药(Bufalin 160 nmol/L+AMD3100 20 μmol/L)干预人胆囊癌(GBC-SD)细胞，细胞计数试剂盒(CCK-8)法观察药物对肿瘤细胞增殖产生的影响，Transwell小室法检测肿瘤细胞迁移能力，膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙锭(PI)法检测细胞凋亡，流式细胞法检测细胞CD133分子表达。率的比较采用χ2检验，组间比较用单因素及双因素方差分析。结果免疫组织化学结果示CD133分子在人胆囊癌组织中的阳性表达率为85%，明显高于癌旁组织表达率[30%，χ2＝10.23，P<0.01]，表达定位于胞质和胞核，流式结果显示CD133在GBC-SD细胞中阳性表达。Bufalin(80、160、320 nmol/L)作用(24、48、72 h)后与对照比较实验组细胞增殖受到明显抑制(F＝21.389、57.231、73.444，P<0.05)。160 nmol/L的Bufalin作用后细胞迁移数为(114.33±5.51)，明显低于对照组(270.67±13.65，F＝241.989，P<0.01)。CD133分子表达水平为(1.48±0.14)，低于对照组(3.22±0.46，F＝202.589，P<0.01)，细胞凋亡率[(32.57±0.69)%]高于对照组[(16.35±0.33)%，F＝171.288，P<0.01]。AMD3100组中，与对照组比较AMD3100 20 μmol/L作用48 h细胞活性为(87.58±7.10)%，40 μmol/L作用48 h为(67.84±0.75)%(F＝57.231，P<0.05)，40 μmol/L作用72 h[(72.57±10.23)%，F＝73.444，P<0.05]使细胞增殖明显受抑。40 μmol/L的AMD3100作用后，与对照组细胞迁移个数[(270.67±13.65)个]明显低于实验组[(193.33±8.08)个，F＝241.898，P<0.01]。CD133分子表达水平实验组为3.07±0.11，对照组为3.22±0.46，差异无统计学意义(F＝202.589，P>0.05)。凋亡率对照组为(16.35±0.33)%，实验组为(16.37±1.81)%，差异无统计学意义(F＝171.228，P>0.05)。联合用药组(Bufalin 160 nmol/L+AMD3100 20 μmol/L)与对照组比较各时间(24、48、72 h)细胞增殖均受到抑制(F＝21.389、57.231、73.444，P<0.05)；细胞迁移个数为(270.67±13.65)个，实验组为(133.67±6.50)个，差异有统计学意义(F＝241.898，P<0.01)。CD133分子表达水平(2.19±0.68)低于对照组(3.22±0.46，F＝202.589，P<0.01)。细胞凋亡率[(33.58±1.67)%]高于对照组[(16.35±0.33)%，F＝171.228，P<0.01]。结论CD133在GBC-SD细胞中阳性表达，在胆囊癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织。Bufalin、AMD3100可抑制胆囊癌细胞增殖、迁移。Bufalin单独以及与AMD3100联合用药抑制胆可囊癌细胞增殖、迁移、并促进细胞凋亡、抑制CD133分子表达。

简介：无

简介：摘要Janus激酶（JAK）抑制剂作为口服小分子靶向药物，通过阻断JAK-信号转导及转录激活因子（STAT）信号传送途径，直接或间接抑制多种细胞因子，进而抑制炎症反应。近年来，JAK抑制剂广泛应用于多种自身免疫病，获得满意疗效，且不良反应少，有较高的安全性。本文即对JAK抑制剂近年来在风湿病领域的临床应用进行综述，旨在全面评价这一新型免疫抑制剂的临床应用价值。

简介：摘要目的本次实验将采用Rho激酶抑制剂对急性缺血性脑卒中的治疗进行临床探究。方法本次实验选取了2016年6月-2016年12月在我院就诊的110例急性缺血性脑卒中患者，随机分为对照组和观察组，对照组采用尼莫地平进行治疗，观察组则采用Rho激酶抑制剂进行治疗，并对比治疗有效性。结果观察组患者在神经功能缺损评分上的改善程度较好，两组差异显著，具有统计学意义（P＜0.05）。结论针对急性缺血性脑卒中患者采用Rho激酶抑制剂进行治疗，有利于改善患者的神经功能受损情况，并可抑制继发性脑损伤扥不良反应，值得在临床过程中推广应用。

简介：

简介：摘要热休克蛋白90(HSP90)通过与客户蛋白和辅助分子伴侣相互作用，调节细胞核内DNA相关通路、蛋白质稳定性和凋亡过程，参与众多疾病的发生、发展，如肿瘤、慢性炎性疾病、病原体感染性疾病和神经退行性疾病等。HSP90及其抑制剂在癌症中的应用研究已逐渐清晰，包括在肿瘤治疗与预后方面，都取得了很大的进展，在慢性炎性疾病、感染性疾病、神经退行性疾病中的应用研究也逐渐增加。本文综述了HSP90及其抑制剂在上述疾病研究领域的最新进展。

简介：