简介：目的：探讨老年冠心病患者颈动脉粥样硬化斑块与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的关系和临床意义。方法：bFGF测定采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法。结果：bFGF含量：正常对照组（30例）为（247．82士9．45）μg／ml。硬斑组（89例）为（280．74土12．70）μg／ml，较正常对照组显著增加（P〈0．05）；软斑组（39例）为（317．16±13．42）μg／ml，混合斑块组（25例）为（340．84±11.76μg／m1），较正常对照组均显著增加（P〈0．05）；颈动脉粥样硬化斑块I型（38例）为（250．31±11．60）μg／ml。Ⅱ型（80例）为（270．11±13．12）μg／ml，Ⅲ型（10例）为（350．12±14．30）μg／ml，Ⅱ、Ⅲ型的bFGF水平较正常对照组非常显著增加（P均〈0．01）。结论：bFGF水平反映老年冠心病的颈动脉粥样硬化程度，有一定参考价值。

简介：多数临床医师对活血化瘀等中药治疗超早期脑出血持慎重怀疑态度，目前，缺乏确切的实验和临床证据证明脑出血超早期应用活血化瘀中药是否有益。本研究选择大鼠脑出血后12、72h2个不同时间点作为开始应用三七总皂苷治疗的时间，观察三七总皂苷超早期应用，对脑出血大鼠微管相关蛋白-2（MAP-2）及神经生长相关蛋白-43（GAP-43）表达及脑水肿的影响。

简介：目的探讨塞来昔布在大鼠局灶性脑缺血-再灌注（I／R）模型中，对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）90min再灌注模型。取192只大鼠分为假手术组12只、等渗盐水组60只、塞来昔布12．5mg／kg和25．0mg／kg治疗组各60只。缺血后30min灌胃，给予各组大鼠等渗盐水或2种剂量的塞来昔布，检测各组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注6、12、24、48、72h时，前列腺素E2以及VEGF的动态表达。结果①给予塞来昔布12．5mg／kg和25．0mg／kg治疗均能不同程度降低前列腺素E2在缺血侧额顶部皮质中聚集，以24h为显著，前列腺素E2水平分别为（9．8±1．5）和（9．2±0．7）μ／ml，高剂量组表达更为明显（P〈0．05）。两组与等渗盐水组的（12．7±1．1）ng／ml比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。②2种剂量均能减少脑I／R后12、24、48及72h缺血半暗带VEGF阳性细胞数。脑I／R后脑组织前列腺素E2含量与VEGF表达具有相关性（r=0．768）。结论塞来昔布可能通过抑制环氧化酶2活性，减少前列腺素E2在大脑皮质中聚集，而抑制VEGF的表达。

简介：保护、改善和重建脑微循环是治疗脑梗死的关键。葱白提取物是应用祖国医学“通阳法”治疗动脉粥样硬化的研究用药，实验研究证明其疗效肯定。因“心主血脉”，脑脉亦为心所主，故治疗心脉不通的葱白提取物是否亦适合于脑缺血的治疗？本研究试图通过观察葱白提取物对脑缺血大鼠脑血流量和血清血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）含量的影响，为临床应用“通阳法”治疗缺血性卒中提供科学依据。

简介：目的研究Notch1和血管内皮生长因子（VEGF）在出血性颅内动静脉畸形（AVM）中的作用。方法回顾分析温州医学院神经外科手术治疗的AVM患者,共35例,根据病史和影像学特点,将AVM患者分为出血性AVM组（简称出血组）27例、非出血性AVM组（简称非出血组）8例,应用免疫组化、荧光实时定量PCR分别检测两组畸形血管团内Notch1和VEGF的表达差异及相关性。结果①在出血组和非出血组中,Notch1和VEGF在畸形血管团内皮细胞均表达明显,但两组Notch1、VEGF表达阳性率比较,差异均无统计学意义。②出血组的Notch1mRNA水平为1.9±1.7,高于非出血组的1.5±0.6;出血组的VEGFmRNA水平为4.2±3.0,高于非出血组的2.9＋2.7,但两组比较差异均无统计学意义。③经Spearman相关分析,颅内AVM的Notch1与VEGF的阳性细胞率（r=0.638,P〈0.05）及其mRNA水平（r==0.611,P〈0.05）均呈正相关。结论Notch1、VEGF在出血性AVM和非出血性AVM中均表达升高;但在出血性AVM中无特异性,Notch1与VEGF可能协同参与颅内AVM的形成。

简介：血管内皮生长因子（VEGF）能促进内皮细胞的增殖。研究表明正常人血清中的VEGF的含量是很少的,但当组织缺血缺氧的状态下可以促进VEGF的表达,使得VEGF的含量升高。其VEGF的水平变化能判断心肌缺血程度[1]。目前关于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）在冠心病（CHD）单支病变患者血清中VEGF变化的报道较少。

简介：目的：研究急性冠状动脉综合征（ACS）患者血浆中妊娠相关蛋白A（PAPP—A），胰岛素样生长因子I（IGF—I）及超敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化及临床意义。方法：112例经冠状动脉造影证实的冠心病患者被分为ACS组（73例），稳定型心绞痛（SAP）组（39例）。20例健康人为对照组，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆PAPP—A、IGF—I，采用超敏免疫透视比浊法测定hs—CRP水平。结果：①ACS组血浆中PAPP—A、IGF—I和hs—CRP浓度均显著高于对照组（P〈0.01）和SAP组（P〈0.01或〈0.05）；②SAP组与正常对照组之间PAPP—A、IGF—I和hs—CRP均无显著性差异（P〉0.05）；③血PAPP—A水平在ACS患者与游离的IGF-I有明显正相关（r=0．68。P〈0.001），而与总的IGF—I、CK—MB和cTnT无明显相关性（P〉0．05）；④直线相关分析发现在ACS组hs—CRP与PAPP—A显著相关（r=0．63。P〈0.01）。结论：血PAPP—A、IGF—I与hs—CRP水平在ACS患者显著升高，与动脉硬化斑块不稳定有关。可作为ACS患者的早期诊断敏感血清学标志物。

简介：目的探究急诊经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗患者的生长激素释放肽(ghrelin)和同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度与PCI治疗中出现慢血流现象和预后的相关性。方法选择于2015年1月至2017年4月间于华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院急诊科行急诊PCI治疗的患者160例,根据PCI治疗中是否发生慢血流现象分为慢血流组(34例)和对照组(126例),术后进行为期12个月的随访。比较两组患者的一般资料、PCI治疗情况、血液学指标及主要不良心血管事件(majoradversecardiovascularevent,MACE)发生情况。应用多因素Logistic回归模型和Cox回归模型分析发生慢血流和MACE的危险因素。结果两组患者的年龄、性别比例、体质量指数、病程、发病时间、病史、血压、支架数量和支架血管数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。慢血流组患者吸烟史患者比例显著高于对照组,差异有统计学意义(44.12%vs.24.60%,P<0.05)。慢血流组患者的血小板计数、低密度脂蛋白胆固醇和Hcy浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P=0.023、0.026、0.000)。慢血流组的ghrelin浓度显著低于对照组,差异有统计学意义(P=0.034)。Logistic回归显示,血小板计数、Hcy和吸烟史是急诊PCI治疗中出现慢血流的危险因素。慢血流组和对照组的MACE发生率分别为35.29%和18.25%,慢血流患者的MACE发生风险明显高于对照组(HR=2.072,P<0.05)。Cox回归分析显示,Hcy浓度是急诊PCI治疗后发生MACE的危险因素,ghrelin浓度是保护因素。结论高血小板计数和Hcy浓度以及吸烟史是急诊PCI治疗中慢血流的危险因素;Hcy浓度是急诊PCI治疗后发生MACE的危险因素,ghrelin浓度是其保护因素。

简介：目的观察重组人生长激素（rhGH）对老年慢性心力衰竭（CHF）合并贫血患者心功能、肾功能、血红蛋白的影响。方法将87例心功能Ⅱ～Ⅳ级（NYHA）的慢性心力衰竭患者随机分为治疗组（44例）及对照组（43例）。在慢性心力衰竭常规治疗基础上，对照组给予口服铁剂，治疗组给予口服铁剂加皮下注射重组人生长激素。治疗4周后，观察两组血红蛋白、血肌酐、肌酐清除率、心功能、氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）变化。结果与治疗前相比，治疗后治疗组血红蛋白明显升高[（111．2±3．3）g／L比（99．3＋4-3）g／L，P〈0．05]，血清肌酐水平明显降低[（161．4±39．7）μmol／L比（198．2±41．7）μmol／L，P〈0．05]，肌酐清除率增加[（43．8±7．1）ml／min比（39．0±8．8）ml／L，P〈0．05]，心功能分级明显改善[（3．1±0．7）比（2．3±0．5）]，血浆biT—proBNP显著下降[（11236．1＋430．7）ng／L比（2215．3±950．2）ng／L，P〈0．05]。对照组上述参数均有所改善，但差异无统计学意义。结论老年慢性心力衰竭合并贫血患者应用rhGH和口服铁剂治疗，在改善心功能的基础上，可进一步纠正贫血，改善肾功能，降低血浆NT—proBNP水平。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。