简介：利用6个不同浓度梯度的聚乙二醇(PEG6000)溶液对6个白三叶(Trifoliumrepens)种质资源进行渗透胁迫萌发试验,研究PEG6000渗透胁迫对白三叶萌发指标和根系指标的影响.结果表明:种质资源与浓度两者交互作用对白三叶的发芽势、发芽指数及根长有极显著影响(P<0.01);PEG6000渗透胁迫极显著抑制白三叶萌发和根系生长(P<0.01),随着PEG6000浓度的增加,各萌发指数和根系生长情况均呈下降趋势,PEG6000浓度≥10%时,各萌发参数、根长极显著下降(P<0.01);白三叶的PEG6000半致死胁迫浓度为10%-15%,致死浓度为20%-25%.建议大批量萌发期白三叶PEG6000轻度渗透胁迫耐旱性鉴定浓度为10%,中度耐旱性鉴定浓度为15%.

简介：搜集筛选了二甲苯对我国淡水生物的急、慢性毒性数据.物种涵盖了昆虫类、甲壳动物类、鱼类、两栖动物类、环节动物类、软体动物类、轮虫类和浮游植物类.数据分析表明,甲壳类生物对二甲苯最为敏感.采用美国水生生物基准技术对二甲苯水质基准进行推算,得出保护我国淡水生物的二甲苯急性基准域值为1.41mg·L^-1,慢性基准为0.57mg·L^-1.基于获得的二甲苯基准值对我国部分流域二甲苯的暴露生态风险进行初步评估,结果表明二甲苯并未对这些水体中的水生生物造成潜在风险.本研究将为二甲苯水质标准的制修订和流域水环境管理提供技术支持.

简介：利用EOF分析方法和HYSPLIT-4轨迹模式对珠江三角洲2005-2015年旱季共251个霾日的天气形势及气团后向轨迹进行聚类,分析了外源污染物跨界输送对珠三角旱季霾发生的影响过程.以2015年1月20日为典型霾日个例,从天气学和物质输送角度对该个例进行研究.结果表明,引起珠三角地区旱季霾发生的外源污染物主要来自珠三角以北的中国大陆地区.霾形成过程中,华北地区700hPa高压脊前负涡度平流对应海平面至850hPa均有一高压系统,高压东北向气流有利于污染物由从长三角地区输送至珠三角地区.长三角地区平均空气质量通量为负,有质量输出;珠三角地区平均空气质量通量为正,有质量输入.珠三角地区在高压影响的下沉气流控制下,Q矢量散度为正,污染物易积聚成霾.

简介：通过人工制备载带B[a]P的纳米碳（C）和纳米二氧化硅（SiO2）颗粒，采用气管滴注染毒方式，以7．5mg·kg^-1（以体重计）的染毒剂量急性染毒大鼠，观察染毒24小时后载带B[a]P的纳米C／SiO2颗粒对机体产生氧化应激损伤的联合毒性效应．结果表明，在急性染毒后大鼠外周血中反映机体脂质过氧化损伤程度指标的丙二醛（MDA）含量表现为染毒组较对照组显著增加（P〈0．05），表明纳米颗粒诱发机体发生了氧化应激反应．在急性染毒后各组大鼠肺泡灌洗液中谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）和超氧化物岐化酶（T—SOD）活力与对照组相比显著增加（P＜0．05）（载带B[a]P的纳米SiO2组除外）；载带B[a]P的纳米SiO2组肺泡灌洗液中GSH-PX活力与对照组相比无显著差异，而与单纯纳米SiO2组和B[a]P组比较显著降低。推测与抗氧化酶的一过性增高有关；载带B[a]P的纳米C组肺泡灌洗液T—SOD活力与其单纯纳米C组和单纯B[a]P组比较显著增加（P＜0．05），由此表明载带B[a]P的复合纳米C／SiO2颗粒在致机体氧化损伤效应方面二者存在一定的协同作用．

简介：采用体外细胞暴露实验研究了人肺腺癌细胞系（A549）单层细胞暴露于50和500μg·mL-1两种浓度纳米氧化钛、纳米氧化硅、碳纳米管和晶体石英砂等四种颗粒物后产生的氧化应激和炎症反应.用细胞活度、细胞内活性氧总量和细胞上清液中白细胞介素8（IL-8）表达量表征暴露效应.研究结果表明,纳米氧化钛、纳米氧化硅和碳纳米管在体外暴露实验过程中均发生不同程度的聚集;细胞暴露48h后,三种纳米颗粒物均使A549细胞活度下降,诱导细胞产生过量活性氧,同时刺激细胞IL-8表达量增高;三种纳米颗粒物中,纳米氧化钛和纳米氧化硅对细胞活度影响较大,碳纳米管诱发的炎症效应较另两种纳米材料强.

简介：纳米二氧化钛（nTiO2）在被人们广泛使用的同时,其潜在的环境影响也受到越来越多的关注。为深入探讨nTiO2与环境中现有污染物的相互作用及生物效应,以斜生栅藻（Scenedesmusobliquus）为受试生物,按照毒性单位法、相加指数法和混合毒性指数法,研究了nTiO2与双酚A（BPA,一种常见的环境类雌激素）的联合毒性效应。结果显示,nTiO2与BPA对S.obliquus生长的72h半抑制浓度（EC50）分别为28.7mg·L-1与1.81mg·L-1。而nTiO2与BPA共存时,在不同毒性比（4：1,3：1,2：1,1：1,1：2和1：3）下,其联合毒性作用（以BPA计）的72hEC50值分别为2.198,1.58,1.153,0.428,0.306和0.189mg·L-1。两者的联合毒性作用不仅仅是简单的相加,而是随着两者毒性比的变化,由拮抗作用转变为相加作用,继而转变为协同作用。这表明,nTiO2进入环境后与现有污染物的毒性比（浓度比）可能是其联合毒性作用模式的一个重要影响因素。

简介：通过连续20d对雄性小鼠灌胃染毒3，4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺（3，4-methylenedioxymethamphetamine，MDMA）后，探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响．将雄性小鼠随机分为MDMA低（5．Omg／kg）、中（10．Omg／kg）、高（20．0mg／kg）三个染毒剂量组，采用生理盐水做阴性对照，每日染毒1次．于末次给药后第二天，取小鼠睾丸组织细胞，采用常规微核（mieronucleus，MN）试验，检测小鼠睾丸细胞微核率的改变；同时采用染色体畸变试验（chromosomalaberrationtest）探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响．微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性（P〉0．05），而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较，差异均有显著性（P〈0．01）．染色体畸变试验结果中，MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性（P〈0．05），剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性（P〈0．05）．结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出：在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加，高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高，说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应．图4，表2，参10．

简介：为明确不同种植模式(全年休闲、双季稻、双季玉米、双季高粱)对镉污染稻田土壤镉动态的影响,并比较各种植模式对土壤镉的移除效果,于2016年在湖南湘潭县中度镉污染稻田开展了大田试验.结果表明:各处理间土壤全镉含量差异不明显;与全年休耕处理相比,双季稻收获后土壤有效镉含量降低,而双季玉米与双季高粱处理有所提高,以双季高粱处理表现更明显.稻米镉含量明显超标,而玉米与高粱籽粒镉含量低于国家标准.作物全年镉累积量呈现双季高粱>双季水稻>双季玉米趋势.可见,双季高粱(头季+再生季)对土壤镉的活化与移除效果最好,且其籽粒镉含量低于国家标准,是中度镉污染稻田的理想替代种植模式.

简介：将牡蛎消化腺分别暴露在1000ng.L-1和100ng.L-1TBT水溶液中4周,然后将染毒的牡蛎消化腺分别投喂疣荔枝螺（Thaisclavigera）。经过45d的暴露和30d的净化,我们发现雌雄疣荔枝螺的消化和生殖系统能较快地吸收TBT（吸收速率ku=0.004-0.022.d-1）,并且其代谢（生物代谢系数BDI=5.59-23.30）和排出速率（净化速率ke=0.024-0.053.d-1）也相对较快,各器官中TBT的代谢产物MBT占了相对较高的比例,因此TBT在食物链传递过程中没有出现生物放大的现象。此外,TBT有逐渐从雌螺消化系统向生殖系统转移的趋势,并且雌螺生殖系统对TBT的吸收和富集能力（ku=0.006-0.022.d-1,生物放大系数BMF=0.181-0.664）要显著强于雄螺（ku=0.004-0.014.d-1,生物放大系数BMF=0.142-0.376）,但其代谢和净化速率（BDI=5.59-10.50,ke=0.024-0.025.d-1）却显著低于雄螺（BDI=11.5-12.4,ke=0.031-0.050.d-1）,雌螺的生殖系统被认为是TBT转移和富集的潜在靶器官,这对我们今后开展TBT污染的环境监测和评价具有重要的参考价值。

简介：检测了珠江三角洲河流及南海近海表层沉积物中25种多环芳烃的含量。其含量范围为138～6793ng·g^-1，主成分分析，多元回归分析结果表明，珠江三角洲水体沉积物中多环芳烃来源主要有石油排放，煤、木柴等低温燃烧排放，机动车尾气排放及生物成因。其相对贡献分别为石油排放占36％、煤、木柴燃烧占27％、机动车尾气占25％，自然来源占12％．珠江、东江河流沉积物中多环芳烃主要来源于区域内工业和生活废物的直接排入和机动车尾气的近距离沉降。西江沉积物中多环芳烃大气沉降是主要输入途径，南海沉积物中多环芳烃河流输入是主要途径，在多环芳烃由河流向海洋的输送过程中，茈可以作为一个有效指标示踪河流输送的多环芳烃。风险评价表明，东江及珠江部分河段沉积物可能存在着对生物的潜在危害，其它区域多环芳烃的生态风险处于较低水平。

简介：为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英（TCDD）直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现：妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1～8d、第1～3d和第4～8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核（妊娠第1～3d组）表达到胞浆（妊娠第4～8d组）表达,然后完全无表达（妊娠第1～8d组）.以上研究结果表明：TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.