简介：目的观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的影响。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白对照组、模型组、祛风宣肺方组、西药对照组4组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射及卵蛋白溶液雾化的方法建立豚鼠咳嗽敏感性增高模型,造模成功后连续灌胃给药10d,取材留取肺组织,应用电镜和光镜观察各组肺组织病理变化,应用免疫组化方法观察肺组织p-p38MAPK的表达情况。结果光镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见支气管管腔狭窄、上皮细胞脱落、黏膜皱襞增厚,且可见支气管黏膜层及黏膜下层、肺泡腔内及周围等炎症细胞浸润,其中以单核细胞、嗜酸性粒细胞为主。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。电镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见肺毛细血管增厚、基底膜增厚、肺泡炎症细胞浸润及Ⅱ型肺泡上皮细胞结构改变。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。肺组织pp38MAPK的分布情况,光镜下4组均有p-p38MAPK的阳性表达,主要表达于支气管、肺泡、肺毛细血管周围,阳性表达程度由强到弱依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组、空白对照组。各组肺组织p-p38MAPK平均积分光密度数值比较,模型组、祛风宣肺方组、西药对照组较空白对照组均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,提示咳嗽敏感性增高动物模型造模成功;祛风宣肺方组、西药对照组较模型组均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;祛风宣肺方组较西药对照组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复气道损伤、抑制气道炎症细胞分泌及影响p-p38MAPK的表达水平等有�

简介：目的：观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine1Areceptor,5-HT1AR）、5-羟色胺2A受体（5-hydroxytryptamine2Arecep-tor,5-HT2AR）的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只：围绝经期正常对照组（A）；围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组（B）；围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组（C）；围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组（D）；围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组（E）；A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺（REM）。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测（westernblot）海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示：海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组（P〈0．05）,治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异（P〈0．05）；RT-PCR显示：海马区5-HT1ARmRNA水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2ARmRNA水平,模型组明显低于正常组（P〈0．01）,米氮平组较模型组有极显著性差异（P〈0．001）,中药组较模型组有显著性差异（P〈0．05）。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。