简介：

简介：本文阐述了NO的抗血小板作用，NO不足或失活的原因及其与动脉血栓形成之间的关系，试图寻找预防和治疗动脉血栓的有效途径。

简介：目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（以下简称高渗盐复合液．HSH）对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法：30条犬随机分为6组．分别为①7.5％Nacl组，⑦林格氏液组，③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组．每组5只．采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型，各组分别在休克1小时后输入①6ml／kg7.5％Nacl（HS），②3倍失血量林格氏液（RL）③1倍失血量羟乙基淀粉（HES），④4mlkgHSH（HSH4），⑤8ml/kgHSH（HSH8）⑥12ml／kgHSH（HSH12）、观察复苏后颅内压（ICP），平均动脉压（MAP）的变化并检测复苏后30min,1h，2h,4h的血钠（Na＋）和血浆渗透压（OSM）的值。检测脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力，脑组织标本行病理学检查。结果：1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异（P〉0.05）。2与复苏前相比．复苏后各组均能显著提高MAP（P〈0.01），各组间无统计学差异（P〉0.05）．但HSH组反应速度最快，除Hs组2小时后显著下降外（P〈001）其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比．复苏后RL组与HES组的ICP显著上升（P〈0.01），分别在1小时和4小时达到高峰，HS组和HSH组显著降低ICP（P〈0.01），均在1h内下降至最低值．HSH8组，HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义（P〉0.05）．但均比HSH4组明显（P〈O.05）除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平．其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na＋和血浆OSM均明显升高，升高幅度最高为Hs，最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少（P〈0.05）。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论：对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型，HSH能有效纠正休克和降低颅内压，减少氧自由基生成�

简介：目的：本研究旨在探讨静脉输注高氧液（HOS）对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠生化指标的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组，每组6只。正常组cN组）、中毒组（c组）和中毒治疗组（H组），审毒治疗组再根据输注HOS剂量分为．在中毒后1h输注HOS20ml／kg（H2O组）、25ml／kg（H25组）和30ml／kg（H30组）。C组与各治疗组大鼠经腹腔注入CO120mlAg建立中毒模型．N组给予同等剂量的空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻抽取动脉血0．5ml进行血气指标检测．染毒后1d抽取静脉血3ml进行脑、心．肝、肾敏感生化指标的测定。结果：CO120ml／kg腹腔注射1．5h能引起严重的低氧血症PaO2由96.62±2．4mmHg降低到43．04±4．13mmHg。中毒后1d能够引起神经元特异性烯纯化酶（NSE），S-100D蛋白．肌酸激酶（CK）．肌酸激酶同工酶（CK-MB），乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）．总胆红素（TBIL）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）．谷氨酰转移酶（GGT）、尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的明显升高．CO中毒组与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01）。静脉输注不同剂量的HOS后。血浆溶解氧的含量显著升高，PaO2由43．04±4．13mmHg上升到81．65±3．85mmHg。各种生化指标也均有不同程度的降低。虽然明显高于正常对照组．但与CO中毒组比较各种指标的升高均有所降低（P〈0．05或P〈0．01），其中H30组降低最明显．具有显著的剂量依赖关系。结论：经静脉输注HOS能降低急性CO中毒大鼠血浆各种生化指标的含量。对急性CO中毒引起的重要脏器损害具有很好的保护作用，并具有剂量依赖关系。

简介：目的：比较腹腔镜胆囊切除术（LC）中．二氧化碳气腹对于老年病人和年轻病人呼吸系统影响的差异。方法：选择ASA分级Ⅰ-Ⅱ级的择期腹腔镜胆囊切除术病人80例，依据患者年龄分为年龄〉65岁的老年病人组（A组）与年龄〈50岁的年轻病人组（B组）．两组均采用全凭静脉麻醉。分别记录麻醉诱导前、插管后3min、平卧位气腹后5mh体位改变后5min、平卧位放气后5min的气道压及PETCO，并对所得资料进行统计学处理。结果：与气腹前相比，气腹后两组患者的气道压及PETCO均增高，而A组病例气腹后，气道压，PETCO2值均显著高于相应时点的B组（P〈0．05）；改变体位后，A组病例的气道压也显著高于B组（P〈0．05）。结论行腹腔镜胆囊切除术时，CO2气腹对呼吸功能有一定的影响，而对老年病人而言，这种影响更明显。

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。