简介：摘要巨噬细胞移动抑制因子（MIF)在免疫反应中处于中心环节。它通过不同的方式作用于免疫反应的各个环节，参与并调节免疫反应。

简介：目的构建内源性血管生成抑制因子Arresten的原核表达体系，并于大肠杆菌中初步表达。方法从健康产妇胎盘组织中提取总RNA，经反转录．聚合酶链式反应扩增出Arresten基因，将基因克隆人克隆载体（pMD19-T）中，测序确认。酶切后插入表达载体pBV221，转入大肠杆菌JM109进行温控诱导表达，经蛋白质免疫印迹技术（Western-blot）检测Arresten蛋白的表达。结果酶切鉴定证实Arresten基因正确地插入表达载体中。经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）分析，重组体Arresten在大肠杆菌中获得表达，分子量约为26000，表达量约占菌体总蛋白的30％。经Westernblotting检测表明该异源重组蛋白具有添加的亲和纯化标签多聚组氨酸标签抗原活性。结论成功构建了有效的原核表达体系pBV221-Arresten。

简介：早在1971年，Folkman就提出，肿瘤的生长与转移依赖于新生血管的生成。新生血管沟通循环系统，为肿瘤提供氧气及营养物质，并及时运走代谢产物，促使肿瘤快速生长；新生血管内皮细胞还可以分泌多种生长因子，以旁分泌方式刺激肿瘤细胞增殖；同时通过血液循环将原发癌细胞输送至远处靶器官，为癌细胞提供播散路径。肿瘤血管新生是涉及血管通透性增加、局部基底膜降解、内皮细胞迁移、毛细血管芽生、侵袭周围基质、新血管腔形成等一系列变化的一个多项过程。机体通过调节血管生成因子和抑制因子之间的平衡状态来影响内皮细胞的活动状态，调控血管生成过程。近年来，通过抑制血管生成而抗肿瘤的治疗方法引起人们的广泛关注。

简介：摘 要：蒲公英是一种应用十分广泛的药食同源植物，具有清热解毒、消炎利胆等功效，临床常用于感冒 发热、乳腺炎、淋巴腺炎、尿路感染等疾病的治疗。蒲公英甾醇是蒲公英的主要活性成分之一，是一种五环三 萜类化合物。近年来，国内外学者研究证实蒲公英甾醇对肝损伤、胃炎、肠炎、肺炎、关节炎以及免疫系统等 多种相关疾病具有潜在的防治作用，在体内外均表现出显著的抗炎、抗氧化等药理作用。为了更加全面和深 入地了解蒲公英甾醇的药理作用及其机制，论文对其抗炎、抗氧化、抗凋亡及抗肿瘤等作用及机制进行综述。

简介：摘要目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）构象与唑来膦酸的关系，揭示唑来膦酸抑制血管形成的机制。方法对唑来膦酸和VEGF结构进行预处理，模拟分子对接，精确筛选两者最佳的结合构象。细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法、体内、外血管生成、免疫荧光和蛋白质印迹法等方法检测不同浓度唑来膦酸（A组为0 μmol/L，B、C、D组分别为25、50和100 μmol/L）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）的增殖、血管形成及成血管相关分子的影响。结果靶蛋白VEGF构象上存在唑来膦酸结合位点，亲和能为-5.2 kcal/mol，由氨基酸Cys26，51，57等构成的疏水区域和A链（ASP34，SER50）、B链（CYS61、68，LEU66，GLY59）等构成的氢键结合区域组成。CCK-8结果显示，3~6 d各个时间点B、C、D组的A值均显著低于A组（P<0.05）；体外血管实验显示，B、C、D组出芽数［分别为（208±28）、（151±21）和（62±9）个］均显著低于A组［（276±30）个］（P<0.05）；体内血管实验显示，A组Matrigel凝胶/血浆荧光比值（0.003 1±0.000 3）显著高于B组（0.002 1±0.000 2）、C组（0.001 6±0.000 2）和D组（0.000 6±0.000 1）（P<0.05）；蛋白质印迹法结果显示，B、C、D组VEGF的表达量［分别为（0.72±0.11）、（0.41±0.07）和（0.24±0.04）］均显著低于A组（1.01±0.02）（P<0.05）；B、C、D组缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）的表达量［分别为（0.68±0.09）、（0.55±0.06）和（0.43±0.08）］均显著低于A组（0.96±0.04）（P<0.05）。结论唑来膦酸可抑制HUVEC细胞增殖、体内、外血管形成及VEGF/HIF-1α的表达。VEGF构象上存在与唑来膦酸结合位点，位于氨基酸的疏水区域和氢键结合区域，设计针对此位点的拮抗剂有潜在缓解唑来膦酸抑制血管生成的作用。

简介：摘要目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1 siRNA、TIMP-2 siRNA对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)中smad 2/3/4蛋白表达的影响。方法采用前期构建的TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA治疗后肝纤维化大鼠的肝脏组织作为研究对象，用免疫组织化学、蛋白质印迹法（Western blot）及Real-time PCR法检测smad2、smad3、smad4的蛋白表达和相应的mRNA表达水平，并用正置荧光显微镜计数免疫荧光双标记TUNEL阳性细胞和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）阳性细胞。多组间均数比较采用ANOVA方差分析，均数两两比较采用SNK检验。结果免疫组织化学结果显示TIMP-1 siRNA组、TIMP-2 siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。Western blot结果也显示相同趋势，TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组显著减少（P值均< 0.01）。TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组smad2、smad3、smad4的mRNA表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。免疫荧光显示TIMP-1 siRNA组（0.014 3±0.002 4）、TIMP-2 siRNA组（0.010 7±0.004 4）活化HSC的凋亡指数较模型组(0)、阴性对照组（0.002 4±0.002 4）增加（P值均< 0.05）。结论TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA促进了活化HSC的凋亡，对smads蛋白的表达量有明显抑制作用。

简介：我国是病毒性肝炎的高发区,其中慢性乙型肝炎（乙肝）是发展成为肝硬化和肝癌的主要危险因素[1-2]。慢性乙肝发病率高、病程迁延、根治困难。抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键,对控制病情、防治复发、阻止其发展为肝硬化和肝癌都具有重要意义[3]。口服核苷酸类似物抗病毒治疗的疗程较长,患者口服用药的依从性是影响治疗结局的主要原因之一。本研究旨在了解慢性乙肝患者口服核苷酸类似物抗病毒治疗依从性情况,并分析调查结果,以期针对性提高患者依从性,改善治疗结局。

简介：

简介：摘要目的探讨唑来膦酸和伊班膦酸抑制破骨细胞分化及骨吸收功能特征。方法诱导C57小鼠骨髓单核细胞向破骨细胞分化。依据双膦酸盐种类不同分为3组，对照组采用α-MEM培养基常规孵育，加入磷酸盐缓冲液；唑来膦酸组培养基中分别加入浓度为1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5、1×10-4mol/L唑来膦酸；伊班膦酸组加入相同梯度浓度伊班膦酸。通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色比较细胞形成及黏附性；应用Transwell系统检测细胞迁移性；采用骨基质培养检验细胞骨吸收性，并定量分析。组间比较采用单因素方差分析。结果与对照组染色阳性多核细胞数[(118.5±12.7)个]比较，1×10-6mol/L唑来膦酸破骨细胞形成数量明显减少至(26.6±5.2)个，为其阈浓度；抑制效果优于同浓度伊班膦酸[(99.2±10.9)个，F＝5.531，P<0.05]。而伊班膦酸到达1×10-5mol/L阈浓度才发挥有效抑制作用[(27.3±6.1)个]。与对照组附壁生长及跨膜细胞数[(131.7±15.3)、(111.6±13.5)个]比较，1×10-6mol/L唑来膦酸[(72.8±12.8)、(35.8±6.8)个]比同浓度伊班膦酸[(128.6±13.6)、(98.6±9.6)个]更显著抑制破骨细胞黏附与迁移性(F＝2.638、3.976，P<0.05)。与对照组骨吸收陷窝数[(28.1±7.2)个]比较，1×10-6mol/L唑来膦酸[(5.8±2.6)个]比同浓度伊班膦酸[(26.9±6.6)个]抑制细胞骨吸收性更显著(F＝3.215，P<0.05)。结论1×10-6mol/L唑来膦酸即发挥有效抑制破骨细胞作用，而伊班膦酸阈浓度为1×10-5mol/L。

简介：目的通过在体外复制烟曲霉的生物膜模型，研究绿原酸（chlorogenicacid，CRA）、异绿原酸（isochlorogenicacid，IRC）对生物膜的影响。方法选取临床分离的烟曲霉构建体外生物膜模型，微量液体稀释法测定最低抑菌浓度（MIC），将菌株分为空白对照组、CRA实验组（1024mg／L、512mg／L、256mg／L），IRC实验组（1000mg／L、500mg／L、250mg／L），用扫描电子显微镜（scanningelectronmicroscopy，SEM）、激光共聚焦扫描显微镜（1aserconfocalscanningmicroscope，CLSM）定性观察生物膜；结晶紫染色法半定量生物膜量。结果37℃培养24h烟曲霉形成早期生物膜，48h形成成熟期生物膜。SEM及CLSM观察到实验组烟曲霉生物膜均较其相应空白对照组空洞、稀疏，但菌丝未见明显减少，死活菌数也无明显差别。CRA、IRC实验组早期结晶紫半定量结果为1．05±0．19、1．14±0．26、0．99±0．14、1．39±0．06、1．41±0．06、1．60±0．04，均少于空白对照组1．91±0．17，差异具有统计学意义（P〈O．05）；CRA、IRC实验组晚期结晶紫半定量结果为2．25±0．05、2．27±0．05、2．31±0．03、2．26±0．02、2．27±0．02、2．29±0．04，少于空白对照组2．36±0．01，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论CRA、IRC对体外烟曲霉生物膜形成有抑制作用。

简介：摘要目的对慢性乙型肝炎核苷(酸)类似物抗病毒治疗的耐药的观察和探讨。方法将我院2010年1月到2015年1月收治的100例应用核苷(酸)类似物进行抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者的各项资料进行回顾性分析。结果核苷(酸)类似物耐药类型最多的是基因耐药和病毒耐药；耐药是由病毒、机体免疫力以及药物作用的特点等诸多综合因素共同决定的。结论对核苷(酸)类似物的耐药应该给予足够的重视和研究，可以通过合理用药来减少或者延缓耐药变异的发生，通过临床的严密监测及时的发现病毒耐药。

简介：摘要目的探讨核苷(酸)类药物治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的临床效果。方法选取2013年7月—2014年4月我院收治的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者60例为研究对象，采用盲选法将患者分为对照组与研究组，对照组患者行常规治疗，研究组患者应用核苷(酸)类药物治疗，对比两组患者临床治疗效果及并发症发生率。结果研究组与对照组患者1年、2年生存率相比无显著差异（P＞0.05）；研究组患者3年生存率显著高于对照组且差异有统计学意义（P＜0.05）；研究组患者并发症发生率26.67%显著低于对照组60.00%差异有统计学意义（P＜0.05）。结论核苷(酸)类药物在乙型肝炎肝硬化失代偿期患者治疗中应用的效果较好，可延长患者生存期，具有一定推广应用价值。

简介：【摘要】目的：分析探讨在慢性乙型肝炎患者治疗过程中实施不同一线核苷（酸）类药物的临床效果。方法：在2022年1月～2023年12月期间开展实验，研究对象均属于慢性乙型肝炎患者并接受治疗，共200例，我院给予此类患者不同一线核苷（酸）类药物进行治疗，分析其临床效果差异。结果：恩替卡韦和拉米夫定可以提升HBeAg血清转换率和HBV-DNA阴转率，替比夫定也可以提升HBV-DNA阴转率，四类药物对于ALT复常率的影响不存在差异（p＞0.05）。结论：不同一线核苷（酸）类药物效果存在差异，对慢性乙型肝炎患者进行治疗时，需要根据患者的实际情况选择合适的药物。

简介：摘要目的研究环氧合酶-2抑制剂能否有效调控细胞因子的产生，防止SIRS的发生或减轻其严重程度，从而提高SAP的治疗效果并降低死亡率。方法将72只成年雄性SD大鼠随机分为三组，假手术组、重症急性胰腺炎组(severeacutepancreatitis,SAP)及环氧合酶-2抑制剂（塞来昔布）预处理组（SC组）。3h,6h,12h三个时间点，用5%Tc-Na（1ml/kg)胆胰管逆行注射建立模型。采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10等细胞因子。结果血清细胞因子SO组血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度显著低于SAP组和SC组，有统计学意义（p<0.01)；SC组TNF-α、IL-6和IL-10浓度低于SAP组，TNF-α、IL-10各时间点均有统计学意义(p<0.05)；IL-6在6h、12h有统计学意义（p<0.05)。结论环氧合酶-2抑制剂可以下调TNF-α、IL-6及IL-10的表达水平，降低了炎症因子的表达，改善了胰腺损伤，但环氧合酶-2抑制剂的应用在SAP起病的2小时前使用，其预防胰腺炎的作用强于其治疗意义。

简介：摘要目的研究原代人脐静脉内皮细胞(primary human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)被登革病毒2型(dengue virus type 2, DENV2)感染后，巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)对腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase，AMPK)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases，ERK)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)自噬信号途径的影响。方法TCID50检测DENV2对C6/36细胞的毒力，RT-PCR检测DENV2感染后HUVEC内病毒NS1基因部分片段；透射电子显微镜观察自噬体结构，Western blot检测不同剂量病毒感染HUVEC后对微管关联蛋白Ⅱ(microtubule-associated proteins Ⅱ，LC3-Ⅱ)表达的影响和不同时间MIF的蛋白质水平变化，分析MIF与自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的相关性；MIF抑制剂和通路抑制剂分别预处理DENV2感染的HUVEC，Western blot检测MIF、AMPK、ERK、mTOR和LC3-Ⅱ蛋白变化，分析MIF与AMPK自噬通路的关联。结果实验用毒株对C6/36细胞的TCID50为10-9.09/ml，被感染的HUVEC内可检测病毒NS1基因部分片段序列。不同剂量病毒感染后，在HUVEC内可形成自噬小体或自噬溶酶体，自噬水平有差异。DENV2感染HUVEC引起MIF和LC3-Ⅱ mRNA水平的变化呈正相关，MIF抑制剂的处理影响通路蛋白AMPK、ERK和LC3-Ⅱ的表达，但几乎不影响MIF的蛋白质水平。结论DENV2感染HUVEC引起的MIF变化可影响自噬水平，MIF通过调控AMPK/ERK/mTOR途径影响自噬。

简介：目的：拟建立慢病毒载体携带的血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）基因短发夹RNA（knti6／shVEGFR2），研究其对鼠白血病的抑制作用。方法：用慢病毒载体系统构建Lenti6／shVEGFR2。检测pU6／shVEGFR2入门克隆转染、knti6／shVEGFR2表达克隆转导HL60细胞后的作用。流式细胞仪分析检测knti6／shVEGFR2对HL60鼠模型白血病的抑制效果。结果：pU6／shVEGFR2转染、Lenti6／shVEGFR2转导HL60细胞后48h细胞抑制率相近，之后pU6／shVEGFR2组细胞抑制率明显下降，而Lenti6／shVEGFR2组变化无显著差异。在异种移植白血病鼠模型中knti6／shVEGFR2感染显著抑制白血病细胞生长（P〈0．05）。结论：慢病毒介导的VEGFR2RNA干扰有可能成为治疗白血病的有效方法。

简介：摘要钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂通过增加肾脏葡萄糖的排出量而改善糖尿病患者的高血糖状态，同时可减轻体重，对胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能具有一定的保护作用。因此，SGLT2抑制剂治疗糖尿病已经成为国内外新兴起的一个研究热点。

简介：六月的阳光带着金子般的光泽，洒在我们的身上。所以，这期的小故事里，都有个“金”字。找找看吧！有一个樵夫．他每天上山砍柴，日复一日，过着平凡的生活。

简介：商务部发布公告，公布了核苷酸类食品添加剂反倾销案的终裁决定，认定原产于日本、韩国的进口核苷酸类食品添加剂存在倾销，并由此对中国的相关产业造成损害，决定自即日起，对原产于上述国家的该进口产品征收25％～119％不等的反倾销税，期限为5年。

简介：1例37岁慢性肾功能不全女性患者,因出现骨髓抑制症状入院,既往合并IgA肾病、痛风。入院后给予升高白细胞、纠正贫血等恢复骨髓功能的治疗措施,醋酸泼尼松控制IgA肾病及抗痛风等治疗。在治疗过程中,临床药师协助医生分析患者发生骨髓抑制的原因,评估并优化其免疫抑制治疗方案,在患者发生促红细胞生成素相关高血压时与医生充分沟通并提出合理的用药建议。治疗后患者骨髓抑制症状好转,病情得以控制出院。