简介：目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用，为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组：假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管．采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎，予处理组在缺血前应用茶氨酸，治疗组在缺血后应用茶氨酸。缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶（NSE）含量，取脑组织活检观察超微结构，处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善，提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异．提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟，为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用，值得进一步研究。

简介：目的探讨托吡酯时癫痫发作大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能的机制.方法采用戊四氮致痫模型,大鼠癫痫发作后连续给予托吡酯80mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)),共14d.以TUNEL方法标记DNA片段,原住检测海马CA1和CA3区的神经细胞凋亡.结果各组大鼠海马CA1、CA3区均出现TUNEL阳性细胞.对照组,海马CA1、CA3区TUNEL阳性细胞数分别为(35.83±4.58)个和(36.83±3.87)个;40mg/(kg·d)托吡酯组分别为(31.52±3.43)个和(32.35±4.69)个;80mg/(kg·d)托吡酯组为(21.17±3.06)个和(21.16±3.87)个.80mg/(kg·d)托吡酯组与对照组比较存在显著差异(P<0.001),40mg/(kg·d)托吡酯组TPM组与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论TPM对癫痫发作后神经元凋亡具有一定的保护作用.

简介：血管内栓塞已成为硬脑膜动静脉瘘（DAVF）最为重要的治疗方法。在完全闭塞瘘口的同时，保证正常脑静脉的引流通畅也是DAVF栓塞治疗的目标。本文报道应用静脉窦内球囊保护技术结合动脉入路成功栓塞l例复杂上矢状窦DAVF，并分析栓塞治疗策略与球囊保护的技术要点。

简介：心脑血管疾病死亡已居全病因死亡的第一位，如何降低脑卒中的死亡和残疾，是目前研究的热点。丁苯酞是目前我国自主研发的国家级化学Ⅰ类新药，通过重构脑缺血区微循环、抑制神经细胞凋亡、保护线粒体、清除自由基、抗血小板聚集、抑制血栓形成、降低炎症反应、保护血管内皮细胞等作用，阻断缺血性脑损伤的多个病理环节，改善急性缺血性脑卒中神经功能缺损，提高患者生活能力和生存质量。本文重点阐述丁苯酞对急性缺血性脑卒中的作用和保护机制。

简介：大量研究提示，他汀类药物除有降低胆固醇作用外，还有许多非降脂作用，这些作用可能是他汀类药物神经保护的机制。动物实验提示，他汀类药物具有增加NO、扩张血管、拮抗炎症因子、抗氧化损伤、抗血栓、促进缺血后血管再生、神经再生和突触形成等多种有益效应。

简介：目的探讨显微手术治疗大中型听神经瘤的疗效及保护面神经的方法。方法23例大中型听神经瘤（直径〉2cm）患者均在电生理监测下采用枕下乙状窦后入路显微手术切除,术后对其面神经功能进行随防。结果肿瘤全切除15例,近全切除8例;面神经保留22例,保留率为95.7%;术后面神经功能House-Brackmann分级：1级3例,2级10例,3级6例,4级2例,5级1例,6级1例。术后所有病人随访3~24月,发生脑脊液漏者1例,长期昏迷1例,无死亡病例。结论显微手术与面神经的电生理监测为全切除大中型听神经瘤并保留面神经提供了保障。

简介：卒中是危害人类健康的常见病，具有较高的致残率和死亡率，因此卒中后脑损伤及其治疗一直是脑血管病研究领域的难点问题。丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinskinase，MAPK）是一类存在于所有真核细胞的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，MAPK激活通路在真核细胞的信号转导过程中起着至关重要的作用。

简介：目的探讨银杏内酯对创伤性脑损伤（TBI）后神经细胞及其功能的保护作用。方法按自由落体撞击法造成TBI模型，通过木条平衡实验评价伤后大鼠的神经功能恢复情况，并在伤后不同时间点观察病理改变，同时检测脑组织中丙二醛（MDA）、NO和水含量的改变。结果与假损伤组比，伤后第一天大鼠脑组织内MDA和NO的含量显著升高（P〈0.01），不同时间点脑组织的含水量显著增加（P〈0.01），伤后1周内大鼠完成木条平衡作业的能力明显受损（P〈0.05）。经银杏内酯治疗后，TBI大鼠神经功能明显改善，病理改变减轻，脑组织含水量及MDA、NO的含量明显降低。结论银杏内酯可以促进颅脑损伤后神经功能的恢复，可能与早期抗氧化应激、降低NO的产生、减轻脑水肿、保护脑组织有关。

简介：目的探讨改良前后肢体保护带对精神分裂症患者依从性的影响。方法将符合CCMD-3精神分裂症诊断标准的患者，随机分为两组，分别于入院时采用传统与改良后的肢体保护带进行保护，采用保护患者记录单评定效果。结果改良后肢体保护带的保护作用明显优于传统肢体保护带，且无明显不良后果。结论改良后的肢体保护带对精神分裂症患者有较好的保护作用，不良反应少而轻，患者依从性好。

简介：目的观察利福平（RFP）对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）致帕金森病（PD）C57BL小鼠模型的神经保护作用。方法用MPTP建立C57BL小鼠PD模型，在应用MPTP前或后给予RFP，通过行为学观察、Nissl染色、免疫组织化学染色．观察RFP对PD小鼠模型的行为学表现及黑质致密部（SNc）Nissl、TH、Bcl-2、caspase-3阳性细胞的影响。结果小鼠注射MPTP后出现震颤、竖尾、竖毛、运动迟缓、步态不稳、肢体僵硬，活动明显减少，同时SNc的Nissl、TH阳性细胞明显减少．Bcl-2阳性细胞有所增多，caspase-3阳性细胞明显增多；应用RFP后较MPTP组症状减轻，Nissl、TH、Bcl-2阳性细胞增多，而caspase-3阳性细胞减少；预使用RFP组作用最为明显。结论RFP对MPTP所致的PD小鼠中脑多巴胺能神经元凋亡具有保护作用。

简介：颅脑损伤是神经外科常见病,其致残和致死率高,有资料显示其死亡率可达60%以上[1],已成为中青年主要的死亡原因之一。目前,手术仍是颅脑损伤的首要治疗方法。近年来资料显示标准大骨瓣减压术在降低死亡率方面较传统骨瓣减压术具有显著优势[2],但其术后较高的脑功能障碍发生率仍是临床关注热点。

简介：目的探讨硫化氢（H2s）对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法应用Westernblot检测不同浓度（50～800μmol/L）的H2S供体硫氢化钠（NaHS）处理PC12细胞不同时间（0～180min）诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8（CCK-8）比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30min后.在50～200μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达：但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS浓度达800μmol/L时存活素表达低于正常.应用400μmo/LNariS处理PC12细胞不同时间,在0～60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400μmo/LNariS预处理还能增强氯化钴（COCl2）对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.

简介：目的观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。〈br〉方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型，缺血2h，再灌注22h。大鼠随机分为5组，每组10只，在缺血后1h经腹腔注射给予生理盐水（1ml/kg）或不同剂量门冬氨酸钾（10mg/kg、25mg/kg、62.5mg/kg和125mg/kg），观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组，在缺血后1h腹腔注射生理盐水（1ml/kg）或门冬氨酸钾（62.5mg/kg），同时设立假手术组16只，检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）和乳酸水平（每组10只），以及凋亡性细胞情况（每组6只）。〈br〉结果与溶剂对照组比较，62.5mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损（P〈0.001），降低梗死体积（P=0.011）；与溶剂对照组比较，25mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积（P=0.040），但神经功能评分无差异；10mg/kg和125mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较，门冬氨酸钾（62.5mg/kg）能减少ATP的下降（P=0.036）和细胞凋亡（P〈0.001）。〈br〉结论门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）具有自我更新和神经分化的能力。我们在此探讨移植转染了v-myc基因的HB1.F3细胞克隆是否为治疗帕金森病的一个可行手段。体内绿色荧光蛋白标记的HB1．F3细胞（200，000个活细胞每3μL）立体定向移植（即日病灶移除范例）与对照组（营养因子或灭活细胞移植）相比帕金森病行为症状明显减轻的病鼠模型的6-羟基多巴胺毁损纹状体。此移植的影响来自酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase，TH）免疫反应性在黑质-纹状体通路上的保护作用。移植的HB1.F3细胞在神经元标志丝裂素活化蛋白2标记及突触体素阳性反应端标记的受损大脑中能够存活。而且，内源性神经发生在移植大鼠脑室下区被激活。为了进一步研究HB1．F3细胞移植后的神经保护机制，研究人员进行了细胞培养研究．发现大量HB1．F3细胞都是酪氨酸羟化酶、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32表达阳性细胞，同时大多数细胞也呈巢蛋白阳性表达，表明这一群细胞为成熟和未成熟细胞的混合体。

简介：目的探讨金刚烷胺对双侧轻型颅脑损伤后神经细胞的保护作用，并对不同剂量金刚烷胺进行药效学分析。方法建立大鼠液压脑损伤模型，56只大鼠随机分为4组，分别于伤后每8h一次，连续16d给予三组剂量（15mg／kg、45mg／kg或135mg／kg）金刚烷胺或等渗盐水，首次给药于伤后1h完成。脑组织于伤后第48小时或16天提取行FluoroJade—B组织荧光染色或甲酚紫染色比较双侧海马CA3区神经细胞存活情况，液相色谱．质谱／质谱（LS—MS／MS）方法测定大鼠体内不同剂量金刚烷胺血药浓度，研究金刚烷胺经腹腔单次给药后在大鼠体内的药代动力学过程。结果45mg／b或135mg／kg两组治疗剂量在大鼠体内血药浓度与临床治疗监测浓度（717ng／ml）相似。与安慰剂组相比，45或135mg／kg两组剂量金刚烷胺可明显减少伤后48h脑组织急性变性神经元数量（P〈0．05），高剂量组（135mg／kg）CA3区长期存活神经细胞数量显著增加（P=0．032）。结论治疗剂量金刚烷胺可显著减轻脑损伤后海马结构CA3区神经细胞损伤程度，为临床治疗轻型颅脑损伤提供新的治疗手段。

简介：目的：通过观察姜黄素（curcumin）对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化，探讨其对大脑中动脉梗死（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只，随机分为假手术组（sham），溶剂对照组（vehicle-control），姜黄素组（CUR）。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液（80mg/kg），溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组，分别在相应时间点进行神经功能学评分，2～4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死，留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2，3，5-三苯基四唑氮红（triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达，这种抑制效果至少持续至MCAO后72h（P＜0.05）。与vehicle-control组相比，CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损（P＜0.05），减少脑含水量[（80.42±9.00）%vs（83.71±7.00）%（P＜0.05）]及梗死体积[（40.08±3.66）%vs（28.94±6.20）%（P＜0.05）]。结论姜黄素干预后，MCAO模型病变脑组织含水量降低，梗死体积减小，Notch1和NF-κB表达水平同步下调，推测姜黄素有脑保护作用，姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。

简介：目的探讨敬钊缨毛蛛毒素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法20只小鼠按随机数字表法分为4组：正常组、假手术组、模型组、蜘蛛毒素组，每组各5只。应用大脑中动脉栓塞法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。TTC染色检测脑梗死体积，比色法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，RT-PCR和免疫组化染色分析环氧化酶-2（COX-2）mRNA和蛋白的表达变化。结果与模型组相比，蜘蛛毒素组脑梗死体积明显减小，血清SOD活性明显增加，MDA表达水平明显降低，COX-2mRNA和蛋白表达水平明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论敬钊缨毛蛛毒素对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用，其机制可能是提高脑缺血后细胞抗氧化能力和下调COX-2表达量。

简介：目的探讨乌司他丁（UTI）通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）表达影响神经元凋亡,发挥保护受损神经元的作用和分子机制。方法培养原代神经元至成熟,随机分为空白组（Sham组）、对照组（Control组）和乌司他丁预处理组（UTI组）。先进行UTI组和对照组预处理72h,再进行氧糖剥夺损伤3h、6h,最后恢复正常培养液培养2h后取材。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的空间表达情况;利用蛋白质印迹法（Western-blot）检测NLRP3的蛋白水平表达变化。利用细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）检测试剂盒检测神经元凋亡情况。结果与对照组比较,氧糖剥夺6h后UTI组的NLRP3蛋白表达明显降低（P〈0.05）,且神经元凋亡数量显著减少,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;而氧糖剥夺3h后UTI组的NLRP3蛋白表达和神经元凋亡数量无明显变化（P〉0.05）。结论UTI预处理调控NLRP3的表达,可能是减轻神经元凋亡的重要原因之一,具有显著的保护受损神经细胞的作用。

简介：目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法用Zea．Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血．再灌模型，观察不同剂量的通心络（0．5mg／kg，2．0mg／kg）对缺血．再灌脑损伤大鼠行为学、脑组织形态学等的影响，检测线粒体内NDA及FAD氧化呼吸链R3、R4、RCR、P／O等评价呼吸功能的指标，以及对脑组织匀浆中超氧化物岐化酶（SOD），丙二醛（MDA），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果通心络（2．0mg／kg）能减轻脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能缺损，减少脑水肿，缩小脑梗死面积，改善线粒体呼吸链功能，抑制脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高。结论通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用，其机制与改善线粒体呼吸功能和抗脂质过氧化作用有关。

简介：目的探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质少突胶质前体细胞的放射性反应及MK-801和NBQX对其保护作用.方法以10Gy的剂量对SD大鼠单次全脑照射后即刻分别向其大脑皮质定向注射5mmol/L的MK-801和50mmol/L的NBQX各1μl,然后用免疫荧光组织化学法分别检测各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数量.结果和假照射组相比,照射组大鼠照射后7d和14d时大脑皮质MyT1阳性细胞数显著增加(P<0.01);MK-801组大鼠照射后各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数与照射组大鼠无明显差异(P>0.05);而NBQX组大鼠照射后1d、7d和14d时的MyT1阳性细胞数明显多于照射组大鼠(P<0.05).结论大鼠全脑照射后早期大脑少突胶质前体细胞反应性增多,并有时程性变化;NBQX对早期的少突胶质前体细胞放射性损伤可能有一定的保护作用.