简介：我院2001年7月-2003年7月收治16例有机磷中毒患者,现将其脑电图表现报告如下.

简介：目的对毒鼠强中毒的临床表现、治疗进行讨论分析,以提高毒鼠强中毒治疗的认识.方法分析我院18例急性毒鼠强中毒的临床资料.结果血液灌流治疗使血液中毒鼠强浓度分别由原来的0.15μg/ml、0.028μg/ml、0.042μg/ml降低至0.05μg/ml、0.001μg/ml、0.001μg/ml.结论毒鼠强中毒的治疗关键在于及早促进毒物排泄,控制抽搐,并采取有效措施保护各脏器功能,预防并发症.二巯基丙磺酸钠和血液灌流治疗急性毒鼠强中毒有效.

简介：目的探讨急性砷化物中毒性周围神经病的临床表现和总结治疗体会。方法回顾性分析34例饮用砷超标水引起急性砷化物中毒中25例并发周围神经病患者临床资料及随访恢复情况。结果经综合治疗，23例肌力、肌张力、感觉及腱反射均恢复正常，19例神经传导速度完全恢复正常，14例失神经电位的患者肌电图正常；追踪观察6个月，病情无反复。结论急性砷化物中毒可致明显的周围神经病变，及时驱砷和神经营养等综合治疗效果较好。

简介：病例1女性，64岁，因“反应迟钝伴行走不稳2天”入院。既往有“2型糖尿病”4年，口服“格列吡嗪控释片5mgbid，二甲双胍0．25gtid”，未定期监测血糖。患者两天出现反应迟钝、神志恍惚、行走摇晃，伴头晕、恶心感，到我院就诊，尿常规：

简介：慢性酒精中毒多伴有神经系统损害,但有脑神经损害者相对少见.我院自1995～2002年共收治122例慢性酒精中毒患者,其中伴有脑神经损害的慢性酒精中毒患者13例,报告如下.临床资料一、一般资料13例患者,男12例,女1例;年龄36～72岁,平均51.2岁.所有患者饮白酒史均＞10年,最长达53年,平均32年,平均日饮酒量≥200g,其中空腹饮酒者10例;经头部CT或MRI检查均排除脑血管病、糖尿病以及其他理化因子中毒导致的脑神经损害.

简介：目的探讨胞二磷胆碱、氯脂醒、神经节苷脂（GM1）对青霉素致痫大鼠行为学及脑皮层电图的影响，为临床治疗颅脑损伤和外伤后癫痫提供理论依据。方法制作大鼠癫痫模型，观察并比较对照组、模型组、胞二磷胆碱组、氯脂醒组、GM1组大鼠的行为学及脑皮层电图表现。结果胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫痫发作。胞二磷胆碱、GM1可以延长青霉素诱导的大鼠癫痫痫波潜伏期、阵挛强直波潜伏期，减少阵挛强直总时间。结论胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫痫发作；胞二磷胆碱、GM1可以延长青霉素诱导的大鼠癫痫痫波潜伏期、阵挛强直波潜伏期，减少青霉素腹腔注射后50min内的阵挛强直总时间。

简介：目的：探讨环磷酰胺冲击治疗狼疮性肾炎的护理研究及其对患者睡眠质量的影响。方法：选取2013年1月至2018年5月郑州大学附属洛阳中心医院收治的狼疮性肾炎患者66例,根据就诊顺序号将所有患者分为对照组和观察组,每组33例。所有患者均采用环磷酰胺冲击治疗,对照组给予常规护理,观察组给予综合护理。分析2组睡眠质量和护理满意度。结果：观察组睡眠质量优于对照组,观察组护理满意度高于对照组（P〈0.05）。结论：对狼疮性肾炎患者应用环磷酰胺进行冲击治疗,并辅以全面的护理措施后,对患者睡眠质量会带来积极影响,预后情况较好,值得应用。

简介：目的观察、总结安眠药物中毒的中西医结合临床治疗措施。方法采取回顾性调查法对我院2011年11月至2014年8月收治的84例安眠药中毒患者的临床资料进行调查分析。结果除常规西医治疗外,充分运用中医治疗,前期闭证予以开窍醒脑,后期脱证予以回阳固脱,84例患者中83例抢救成功,1例因重度中毒,年龄较大且就诊时间晚,呼吸衰竭而死亡。结论中西医结合治疗安眠药中毒,效果显著,治愈率高,值得在临床广泛推广运用。

简介：目的观察神经生长因子治疗正己烷中毒性周围神经病疗效.方法采用随机双盲、安慰剂平行对照方法.治疗组35例,肌注神经生长因子9000U,1次/日,疗程30天;对照组35例,使用外观完全一样的无活性制剂.结果治疗组有效率60%,对照组有效率17.14%,差异非常显著(x2=13.57P≤0.01).结论神经生长因子治疗正己烷中毒性周围神经病疗效确切,无严重的毒副作用.

简介：目的研究急性液化石油气（LPG）中毒大鼠血清S100B和髓鞘碱性蛋白（MBP）的变化。方法健康雄性成年SD大鼠54只按随机数字表法分为正常对照组（n=6）、20％LPG中毒组（n=24）和50％LPG中毒组（n=24）。后2组大鼠分别吸人20％、50％LPG，对照组吸人等体积的空气。在中毒1、2、3、7d时每组取6只大鼠进行神经功能缺损评分（NSS），ELISA法检测血清样本S100B和MBP的含量。结果与正常对照组比较，20％LPG组中毒1d、50％LPG组中毒1d和2d时NSS评分均较高，差异有统计学意义（P〈0．05）；在1d和2d时，20％LPG组和50％LPG组大鼠血清S100B、MBP均高于正常对照组，且50％LPG组高于20％LPG组，差异有统计学意义（P〈0．05）；3d时50％LPG组血清S100B、MBP高于正常对照组和20％LPG组，差异有统计学意义（P〈0．05）；大鼠LPG中毒1d时NSS评分、血清S100B、MBP浓度最高，与其它时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．0S），后随时间延长逐渐恢复。结论LPG中毒大鼠血清S100B和MBP同时升高，提示胶质细胞参与LPG中毒对神经系统的损害。

简介：目的研究TIMP-1和TIMP-2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性。方法通过RT—PCR和Westernblotting方法，检测正常大鼠和慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌中TIMP-1和TIMP-2的表达差异。结果慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌TIMP-1的表达水平增高，腓肠肌更为明显。TIMP-2的表达无显著性差异。结论TIMP-1的增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生及其构成的改变，诱导炎性细胞浸润，加重慢性酒精中毒性肌病的发生发展。TIMP-2可能不参与骨骼肌阎质纤维的增生及其构成的改变。