简介:目的:探讨褪黑素对过氧化氢诱导晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法:晶状体上皮细胞传代培养后,分别加入不同浓度褪黑素预处理12h后,加入100μmol/LH2O2继续孵育24h,MTT比色法检测褪黑素对H2O2诱导的晶状体上皮细胞活力的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测凋亡相关因子Caspase-3及Caspase-9的活性。结果:MTT结果显示褪黑素对晶状体上皮细胞活性无影响,该药物可以抑制过氧化氢诱导的细胞活性的下降,流式细胞计数结果显示褪黑素可以抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡,此外,褪黑素还可以减少过氧化氢所致晶状体上皮细胞内Caspase-3及Caspase-9的活性,并且,伴随褪黑素作用时间的延长其活性呈下降趋势。结论:褪黑素可以明显抑制过氧化氢诱导的晶状体上皮细胞的凋亡,从而为寻求有效的防治白内障药物提供可靠的实验依据。
简介:目的:研究αB-晶体蛋白对大鼠急性高眼压后视网膜组织中αB-晶体蛋白含量,视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)中生长相关蛋白-43(growthassociatedprotein-43,GAP-43)表达和全视野视网膜电流图(full-fieldERG,F-ERG)的b波振幅差异,探讨αB-晶体蛋白对急性高眼压后RGCs轴突再生的影响。方法:采用随机分组设计的实验研究。本实验选择120只健康、无眼疾SD大鼠,随机分为以下4组:αB晶体蛋白组(αB)30只,生理盐水组(S)30只,假手术组(P)30只,急性高眼压组(H)30只,均以右眼为实验眼,分别于术后7d和14d各取5只术眼的视网膜,行Western-blot法,观察急性高眼压后视网膜中αB-晶体蛋白的表达;术后7,14,21d各取5只术眼的视网膜,行免疫组织化学法,观察急性高眼压后RGCs的GAP-43表达;术前和术后1mo时应用全视野ERG的b波振幅变化测定视网膜功能。组间数据比较采用单因素方差分析(One-wayANOVA),组间两两比较采用SNK-q检验。结果:αB组视网膜中αB-晶体蛋白的表达于术后7d较高,14d时表达减弱(P=0.000),但同一时间点明显高于其他三组(P=0.006,P=0.024,P=0.007;P=0.006,P=0.008,P=0.010);αB组RGCs的GAP-43表达于术后7d达高峰,14d时表达减弱,21d时仍有少量表达(P=0.000),但各时间点明显高于其他三组(P=0.001,P=0.002,P=0.001;P=0.015,P=0.002,P=0.006;P=0.005,P=0.003,P=0.005);ERG-b波振幅于术后1mo较低(P=0.014,P=0.004,P=0.003,P=0.006),其中术前各组ERG-b波振幅无明显差异(P=0.993),术后1mo时αB组ERG-b波振幅明显高于其他三组(P=0.000,P=0.004,P=0.002)。结论:外源性αB-晶体蛋白能够提高视网膜αB-晶体蛋白的表达;αB-晶体蛋白通过促进RGCs中GAP-43的表达,从而促进RGCs的轴突再生;αB-晶体蛋白可促进视网膜功能的恢复,对大鼠视网膜无毒性作用。
简介:目的:探讨线粒体膜电位(△ψm)、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法:进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度(0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L)分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后(24h),ACC-2细胞的线粒体膜电位(△ψm)变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果:空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性(P〈0.05);随着As2O3药物浓度的增高(0,1,2,4,8μmol/L),ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论:As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。
简介:目的:评价大剂量甲基强的松龙对原田病急性期浆液性视网膜脱离的治疗作用.方法:对2001-12/2003-07就诊本院患者11例(22眼)在临床诊断当天即给予甲基强的松龙静脉滴注,剂量为500mg,1次/d,连续用3d后迅速减量,于7d内减为强的松口服.OCT和间接眼底镜观察炎症渗出吸收情况,检查视功能恢复情况.结果:大剂量甲基强的松龙静脉滴注次日即可观察到22眼视网膜下液均明显减少,静滴3d后浆液性视网膜脱离基本消失,视网膜复位,出院时21眼视网膜下液完全吸收,14眼(64%)视力恢复至0.5以上.结论:甲基强的松龙冲击疗法可促进原田病急性期视网膜下液迅速吸收,恢复视功能,疗效可靠,值得临床推广.
简介:目的:构建表达小鼠CD4+T细胞钙支架蛋白AHNAK1的短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)慢病毒载体,并研究其对小鼠甲状腺相关性眼病(thyroid-associatedophthalmopathy,TAO)的抑制效应。方法:设计并筛选对AHNAK1具有良好干扰效力的shRNA序列,慢病毒载体包装干扰序列,感染小鼠CD4+T细胞,检测AHNAK1静默对T细胞功能的抑制作用,采用实验动物模型观察AHNAK1体内抑制甲状腺相关性眼病的效果。结果:成功筛选出具有良好干扰效力的shRNA,并包装入慢病毒。病毒滴度为1.0伊106TU/mL,转染慢病毒的CD4+T细胞展现出失能倾向,抑制炎症免疫反应;在动物模型中抑制T细胞中AHNAK1表达可以有效控制甲状腺眼病的发生发展,显著降低治疗组T细胞中IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达。结论:成功构建了表达小鼠AHNAK1shRNA的慢病毒,具有抑制T细胞分泌IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达效应,能够有效抑制甲状腺眼病的发生发展。
简介:目的:研究在高糖诱导人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程中JAK-STAT通路的作用及AG490对此过程的影响。方法:低糖(5.5mmol/L)DMEM培养液体外培养人晶状体上皮细胞系SRA01/04。高糖(30.5mmol/L)处理细胞,按照是否加入AG490及其浓度的不同分为实验组和对照组。CCK-8试剂盒检测晶状体上皮细胞的活性,选择实验组AG490浓度为10μmol/L和50μmol/L,处理时间分别为6,12,24和48h;细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化;RT-PCR方法半定量检测TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量变化。结果:在不同的处理时间(6,12,24,48h),高糖组(HG组)与低糖组相比,细胞的迁移能力增加(P〈0.05),TGF-β1,FN和α-SMA表达量增高(P〈0.05);AG490组与HG组相比,细胞的迁移能力降低(P〈0.05),TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量下降。结论:JAK-STAT通路通过影响TGF-β1和细胞外基质转录表达参与了高糖诱导的人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程。JAK抑制剂AG490对此过程有抑制作用,且随着AG490浓度的增加其抑制作用增强。
简介:目的研究视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞中端粒酶逆转录酶(telomerasereversetranscriptase,TERT)表达及其反义寡核苷酸(antisenseolgonucleotides,ASODN)对其表达和细胞增生的抑制作用,为增生性玻璃体视网膜病变(prliferativevitreoretinopathy,PVR)治疗探索基因治疗新途径.方法体外培养兔眼RPE细胞,在不同时间采用链霉亲合素-生物素化过氧化物酶复合物(strepoavidin-biotin-enzymecomplex,SABC)免疫组织化学法检测TERT的表达;不同浓度的TERTASODN和正义寡核苷酸(senseoligodeoxynucleotides,SODN)分别作用于体外培养的RPE细胞,采用免疫组织化学方法检测TERT的表达;四唑盐比色法(MTT)检测在不同浓度的TERTASODN和SODN作用下RPE细胞生长活性及其生长抑制率.结果体外培养兔眼RPE细胞可表达TERT,在5,10μmo/LASODN作用下,TERT的表达明显受抑制;TERTASODN能明显抑制RPE细胞增生活性,并呈剂量依赖性.结论TERTASODN能序列特异性地抑制RPE细胞TERT表达和增生活性.
简介:糖尿病视网膜病变(DR)是作为一种常见的糖尿病并发症,对其发病机制的研究一直是关注的焦点。经典的糖尿病视网膜病变的发病机制假说集中与多元醇通路的异常、蛋白质非酶糖基化产物的堆积、蛋白激酶C及氨基己糖途径有关。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)作为统一机制中的一个关键分子,与DR发病机制及其防治密不可分,对其进行适当干预,可成为DR治疗的重要方法之一。
简介:目的提升我科住院患者眼药应用知识及行为的知晓率,提高我科住院患者满意度。方法成立QCC小组,运用品管圈活动的管理方法对我科住院患者眼药应用知识及行为的掌握率低进行原因分析、现状调查、设立目标、制定对策并组织实施。结果通过对开展QCC活动前后的调查结果进行分析,住院患者的眼药应用知识及行为掌握率由原来的40%提升到80%,目标达成率为140%。结论通过品管圈活动的开展,利用先进的管理方法,护士有针对性地对患者进行形式多样的健康宣教,使眼科住院患者能正确掌握眼药应用知识及行为,安全地使用眼药,保证患者身体健康。提高了我科住院患者的满意度,延伸护理服务内容,塑造了优质护理服务的良好形象,激活了护士的学习和工作积极性,并提高了分析问题、解决问题能力及团队合作精神。
简介:目的:探讨儿童瞬目症BUT情况,为临床治疗提供依据。方法:215例患者均排除全身疾患,检查角膜、结膜、屈光不正等,着重检查BUT,详细了解患者病史,不良生活习惯等,治疗上停用含有防腐剂及激素类滴眼液,避免及纠正不良卫生及生活习惯,心理治疗,合理用眼,矫正屈光不正,给予不含防腐剂的滴眼液点眼,如3g/L艾丽滴眼液3次/d点眼,需用抗生素的给予可乐必妥滴眼液3~4次/d点眼,酌情给予抗病毒及维生素类药物。结果:215例患者BUT小于10s者197例(91.6%)326眼,其中5S以下123例224眼。本组215例病例中经过7~28d治疗,173例(80.5%)治愈,37例(17.2%)好转,5例(2.3%)无效,均未患眼部疾病,且不配合治疗,仍每天看电视或玩电脑游戏2h以上。经治疗BUT正常者192例(89.3%),好转19例(8.8%)无效者4例(1.9%)。随访1~6mo,复发31例,均为长期看电视、玩电脑、习惯揉眼者,BUT检查再次异常者,重复治疗后治愈或好转。结论:泪膜的保持并发挥其生理功能与瞬目动作休息相关,我们认为泪膜稳定性差是瞬目症的另一重要因素,BUT检查在诊治儿童瞬目症中起着关键的作用,它可以正确指导医生合理用药,使患者早日康复,而且简单易行,无痛苦,儿童易接受。我们建议BUT可作为儿童瞬目症的常规检查。