简介：目的观察黄芪注射液对原发性高血压肾损害患者可明显降低尿微量白蛋白的排泄,对肾脏起协同保护作用。方法将原发性高血压肾损害患者随机分成常规治疗组和黄芪注射液治疗组,各45例,均给予低盐优质蛋白饮食,减轻体重,戒烟,避免使用肾毒性药物,予血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及钙离子拮抗剂（CCB）降压治疗,黄芪注射液组在上述基础上予黄芪注射液40ml加入5%葡萄糖液250ml静滴,1/日,疗程4周。监测2组治疗前后的血压、血肌酐、尿素氮、血脂、尿白蛋白排泄率、尿β2-微球蛋白。结果治疗后黄芪注射液组较常规治疗组在尿白蛋白排泄率（UAER）[（68.67±14.28）mg/24hvs.（80.87±14.77）mg/24h,P〈0.05]、尿β2-微球蛋白（β2-MG）[（2.21±0.55）mg/Lvs.（3.42±0.67）mg/L,P〈0.05]明显降低。黄芪注射液组治疗后总胆固醇[（4.69±0.62）mmol/Lvs.（5.23±0.61）mmol/L,P〈0.05]、三酰甘油[（1.47±0.09）mmol/Lvs.（1.54±0.10）mmol/L,P〈0.05]、LDL-C[（2.95±0.12）mmol/Lvs.（3.02±0.12）mmol/L,P〈0.05]明显降低,两组患者的血压均较治疗前明显降低（P〈0.05）。结论黄芪注射液组UAER、尿β2-MG较常规治疗组均有明显下降,证明黄芪注射液结合常规降压治疗可进一步降低高血压微量白蛋白的排泄,提示黄芪在肾脏保护方面与常规西药具有协同作用。

简介：我院自1997年10月至2000年10月收治重症充血性心力衰竭(CHF)患者52例,其中26例应用黄芪注射液(中科院成都地奥制药公司生产)联合硝酸甘油治疗,取得了满意临床疗效,现报道如下.

简介：目的探讨黄芪总黄酮（TFA）对病毒性心肌炎小鼠心律失常的作用。方法应用CVB3感染BALB／c小鼠制作病毒性心肌炎模型，每日腹腔注射TFA（dOmg／kg）0．1ml；对照组每13腹腔注射生理盐水0．1ml。10d后以BL一420生物机能实验系统对小鼠心电图进行观察和改良CurtisandRavingerovand评分，并进行统计分析。结果应用黄芪总黄酮（TFA）组病毒性心肌炎小鼠与对照组相比较，心律失常发生率明显减少（12例，P〈0．05）。结论黄芪总黄酮可显著降低病毒性心肌炎小鼠心律失常发生率。

简介：目的探讨关于黄芪注射液加复方丹参注射液联合治疗老年心肌缺血的效果体会。方法本次选取我院2007年12月-2013年5月期间收治的96例老年心肌缺血患者,通过对患者进行黄芪注射液加复方丹参注射液联合治疗,观察治疗疗效。治疗共分4个阶段进行,每个阶段15天,每个阶段均采用黄芪注射液加复方丹参注射液联合治疗,每个阶段彼此间隔2-3天。每个阶段结束后进行心电图检测,观察心电图变化。结果对治疗后的患者进行复查,其治疗结果为：各个治疗阶段,改善情况不同,随着治疗过程的深入,治疗效果更为显著,总体治疗有效率高达88.5%。其中治疗结果中显效患者41例,占总体的42.7%,有效患者45,占总体患者46.9%。结论通过对患者进行黄芪注射液加复方丹参注射液联合治疗,能够得到较好的治疗效果,值得进一步的研究推广。

简介：目的探讨与研究在小儿病毒性心肌炎临床治疗活动中应用抗病毒＋黄芪注射液联合治疗方案的可行性以及其临床疗效。方法本研究选择46例患有病毒性心肌炎疾病患儿作为本次研究对象，这些病例患儿所选时间为2013年12月。2014年12月，并且将这些患儿随机分组为观察组与对照组。然后对观察组患儿以及对照组患儿分别给予抗病毒＋黄芪注射液联合治疗方案、单纯抗病毒治疗方案，以对比两组患儿的临床疗效。结果在抗病毒＋黄芪注射液联合治疗方案背景下的观察组患儿，其所获得的临床总有效率为95．7％，而在单纯抗病毒治疗方案背景下的对照组患儿，其所获得的临床总有效率为73．9％，差异具有统计学意义，P〈O．05。结论在小儿病毒性心肌炎临床治疗活动中，抗病毒＋黄芪注射液联合治疗方案值得实施与推广。

简介：目的探讨黄芪对实验性病毒性心肌炎细胞凋亡及Fas/FasL基因的影响.方法Balb/c小鼠24只腹腔感染柯萨奇病毒B3(CVB3)后随机分成2组:治疗组(每天腹腔注射黄芪注射液100mg/10g)及对照组.第8d取心脏标本,进行病理学检查、细胞凋亡TUNEL法检测以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析Fas和FasLmRNA的表达水平.结果①黄芪治疗组病变积分明显低于对照组(P＜0.01).②黄芪治疗组心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于对照组(P＜0.01).③黄芪治疗组心肌组织Fas和FasL的mRNA相对表达量均明显低于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论黄芪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌组织Fas和FasL基因转录,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤.

简介：目的：探讨巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）在病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌中的表达及黄芪的干预作用。方法：将40只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组[腹腔接种不含柯萨奇B3病毒（CVB3）的Eagle’培养液,10例]、模型组（15例）和治疗组（15例）,模型组和治疗组腹腔接种CVB3建立VMC模型,治疗组腹腔注射黄芪注射液（10g/kg.d）,其余两组注射等容积生理盐水。第14d处死小鼠,行苏木素伊红（HE）染色计算心肌病理积分,用化学发光法检测肌钙蛋白（cTnI）,蛋白质免疫印迹法检测MIP-2蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测MIP-2mRNA表达。结果：14d后,治疗组生存率较模型组明显升高（80.0%∶53.33%,P〈0.05）;与正常对照组比较,模型组病理积分[0分∶（2.57±0.48）分]、血清cTnI水平[（0.27±0.04）ng/mL∶（0.62±0.17）ng/mL]、心肌MIP-2mRNA[（0.31±0.06）∶（0.92±0.23）]及蛋白表达[（0.24±0.05）∶（0.67±0.18）]水平均明显提高（P〈0.01）,且MIP-2蛋白表达与病理积分和cTnI呈正相关（r=0.89,P〈0.01;r=0.74,P〈0.05）;治疗组病理积分[（1.42±0.27）分]、cTnI[（0.39±0.11）ng/mL]、MIP-2mRNA[（0.71±0.18）]及蛋白表达[（0.43±0.12）]较模型组明显降低（P均〈0.05）。结论：病毒性心肌炎MIP-2表达显著增加,其表达水平与心肌病变严重程度密切相关,提示MIP-2参与病毒性心肌炎发病过程,减少其产生可能是黄芪治疗病毒性心肌炎的机制之一。