简介：

简介：目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79％(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29％(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。

简介：目的：探讨自身免疫性肝炎（AIH）与原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者早期临床特征。方法回顾性分析我院近年来收治的42例自身免疫性肝病患者的临床资料，其中PBC组25例，AIH组17例，分别对两种疾病患者生化学、免疫学、组织学指标进行比较，找出各自的特点。结果AIH患者总胆红素水平（53.4±28.5）μmol/L与PBC患者（62.0±34.2）μmol/L比，无统计学差异（P＞0.05）；AIH患者ALT（268.0±149.1）U/L、AST（178.7±108.4）U/L、免疫球蛋白IgG（21.7±8.6）g/L显著高于PBC患者ALT为（57.3±36.5）U/L、AST为（107.7±76.1）U/L、IgG为（11.6±5.2）g/L，两组比较具有统计学差异（P〈0.05）；PBC患者γ-GT（398.8±158）U/L、ALP（456.4±175.2）U/L、免疫球蛋白IgM（5.4±1.7）g/L显著高于AIH患者（γ-GT为（107.5±68.4）U/L、ALP为（133.0±64.5）U/L、IgM为（2.2±0.8）g/L，两组比较具有统计学差异（P〈0.01）；AIH患者抗核抗体阳性率为64.7%，PBC患者抗线粒体抗体-M2阳性率为96.0%；AIH主要表现为界面性炎症、浆细胞浸润，PBC主要表现为小胆管变性和坏死。结论通过生化学、免疫学指标、自身抗体检查及肝活检可早期对两种疾病进行诊断及鉴别。

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。

简介：目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖（NG,4.5g/L）和低葡萄糖（LG,1g/L）条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶（OGT）、乙酰葡糖胺水解酶（OGA）和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了（7.5±2.3）倍（P〈0.05）,蛋白表达水平下调了（8.8±0.25）倍（P〈0.001）,提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%（P〈0.05）和25.0%（P〈0.01）;敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%（P〈0.01）、51.4%（P〈0.05）和61.2%（P〈0.05）,整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.

简介：目前，慢性乙肝的抗病毒治疗如干扰素、拉米夫啶等均未能突破40％～50％的完全应答率。近2年来，我们采用宁波三环研究所的免疫辩症三环三联疗法抗病毒治疗取得了较好的疗效。同时，我们研究肝活检炎症组织学分级在三环治疗应答的关系。

简介：目的研究益气养阴中药联合FOLFOX4化疗方案对大肠癌术后患者免疫功能的影响。方法选择对照研究的方式,以治疗方法的不同为依据对2013年10月至2014年10月河北省邢台县医院收治的56例大肠癌术后患者进行分组,分为研究组（28例）和对照组（28例）,对照组给予FOLFOX4化疗方案治疗,研究组在对照组基础上联合益气养阴中药治疗,分析比较两组患者的临床疗效、免疫功能变化及不良反应情况。结果两组患者在临床治疗总有效率及总不良反应率的比较上χ^2=8.1781、15.9135;在CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋水平以及生存质量评分t=8.1390、3.0458、3.6928、6.3498、7.9620;P〈0.01,差异具有统计学意义。结论益气养阴中药联合FOLFOX4化疗方案对大肠癌术后患者的治疗效果佳,有效提高患者免疫力,降低化疗引起的不良反应,改善患者生存质量,具有显著的临床使用意义。

简介：

简介：细胞内钾占体内总钾量的98％,其中3/4存在于肌细胞内。细胞外液中钾仅占2％,其浓度为3.5～5.0mmol/L,主要以离子状态存在。人体内钾主要来自食物,多在小肠吸收,90％由肾排泄,其余10％主要由大肠排泌,少量从汗液排出。肝硬

简介：我院1985～1995年收治严重胸部外伤68例，现将全组病人的治疗情况和体会总结报告如下。

简介：铁是人体必需的微量原素之一,正常人体内含铁3～5g(平均4.5g),其中2/3分布于红细胞的血红蛋白中,约1/3以铁蛋白(ferritin)、含铁血黄素(homosiderin)的形式存于肝、脾、骨髓等组织的单核-巨噬细胞系统。正常人血清铁为14.3～26.9μmol/L,铁蛋白男性为15～200μg/L,女性为102～150μg/L。血清转铁蛋白含量为2～4g/L,转铁蛋白饱和度为33％～35％。铁的生理功能不仅参加制造血红蛋白和肌红蛋白,而且铁与氧的运输和生物氧化反应关系亦甚密切,还参与细胞色素氧化酶、过氧化物酶等的合成,电子传递

简介：腹水是肝硬化最常见的并发症之一。在代偿期肝硬化患者，5年腹水发生累积率约30％，一旦出现腹水，则标志着肝硬化已经发展到晚期，腹水的存在严重地威胁着患者的生命和生活质量。据报道，代偿期肝硬化患者1年幸存者超过90％，而出现腹水后，仅为50％左右。现认为肝肾综合征(hepatorealsyndrom，HRS)是肝硬化腹水患者临床系列的一部分。大多数患者都经历了对利尿剂有效的腹水阶段，接着是顽固性腹水，之后是HRS。本文就肝硬化腹水这一发展过程的目前治疗状况做一介绍。

简介：硒是人体中一种必要的微量元素,具有二价、四价和六价三种异构体。NcKeeban等指出硒在人胚胎发育至成年时期均有重要作用,缺硒可产生心、肝、肾和肌肉等多种组织病变,硒过多则可导致硒中毒。一、硒的主要生理功能(一)参与谷胱甘肽过氧化物酶的合成和抗氧化作用硒是谷胱甘肽过氧化

简介：急性胃炎是由于感染或进食被细菌毒素污染的食物后，所致的急性单纯性胃炎为多见。一般起病较急，在进食污染食物后数小时至24h发病，症状轻重不一，表现为中上腹不适、疼痛，以至剧烈的腹部绞痛，厌食、恶心、呕吐，因常伴有肠炎而有腹泻，大便呈水样，严重者可有发热、呕血和便血、脱水、休克和酸中毒等症状。

简介：锌是人体最重要的微量元素之一,有200多种代谢酶的活性需要锌的存在。成人锌的日需要量15mg。人血清锌正常值为7.65～22.95μmol/L。一、锌的生理作用锌是碳酸酐酶、胸腺嘧啶核苷激酶、DNA和RNA聚合酶、醛缩酶、脱氢酶、肽酶和磷酸酶的重要组成部分,对细胞呼吸及蛋白质和核酸的生物合成及分解代谢起着重要作用。锌具有肝保护作用,这与其消除自由基和膜稳定作用有关。谷胱甘肽是动物细胞生物膜上最重要的巯基(SH)化合物之一,有

简介：宫外孕由著名的阿拉伯外科医师Ablucasis于公元前963年首先报道，由于统计方法的不同，其结果有很大的差异，无论用什么统计方法，宫外孕的发病率在不断地增加是一个不争的事实。根据国外报道：绝育后发生的妊娠中15％～20％为宫外孕。用紧急避孕药者，宫外孕发病率增加。也有些作者报道，人工流产可以增加宫外孕的危险性。传统的观念认为，宫外孕的病因可分为两类：一类为影响受精卵到达宫腔的因素，另一类为孕卵的内在因素。

简介：腹水是指超过正常生理范围（200ml）的液体在腹腔内积聚，是肝硬化最常见的并发症之一。腹水的出现预示着肝硬化进入失代偿期，提示预后不良，影响患者的生存质量。约50％代偿期肝硬化患者将在10年内发生腹水，约44%腹水患者于5年内死亡[1]。及时、规范的治疗可以有效提高患者生存率。近年来，国内外对腹水的控制和治疗有了不少被证明有效的新经验。

简介：一、铜的生理作用铜是人体必需的微量元素之一,是铜兰蛋白、钢锌—超氧化物歧化酶（cu2n-SOD）、细胞色素氧化酶,过氧化酶、酪氨酸酶、单胺氧化酶、抗坏血酸氧化酶等的重要组成成分,影响线粒体能量代谢与细胞生长。铜和血浆铜兰蛋白参与造血过程,促进铁的吸收、运输和利用,加速红细胞成熟与释放。在正常情况下血清铜含量极微,仅占全身铜总量的5％～10％。机体缺铜时可出小细胞性贫血、中性粒细胞减少、骨质疏松、脑组织萎缩、神经元减少,神经发育受阻和嗜睡,皮肤和毛发脱色,甚至形成白化病。过多的铜可催化O2与H2O2作用产生毒性更大的OH,加重活性氧对组织的损害。铜还具有抗生育作用,使精子活力下降。

简介：我院于1996年8月～1997年1月对56例各类型肝病采用HD-91-Ⅱ型肝病治疗仪治疗,取得了一定疗效,现报告如下。资料与方法一、病例选择本组病例均系住院病人。治疗组56例,男45例,女11例;急性肝炎19例、慢性肝炎轻度14例、中度13例、重度4例,肝硬变6例;ALT升高者40例,TBIL升高者

简介：背景：Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL（PGI-DLBCL）的关系则缺乏充分研究。目的：探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法：采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果：136例患者中,33例（24.3%）Bcl-2基因扩增阳性,90例（66.2%）Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数（IPI）评分相关（P〈0.05）,蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关（P〈0.05）。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率（OS）分别显著低于相应阴性患者（41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05）。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗（48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05）。结论：检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。