简介：一氧化氮（nitricoxide,NO）作为生物活性分子,广泛参与各种生物和非生物胁迫。采用营养液培养,研究Cu胁迫下番茄体内L-精氨酸、NO、多胺代谢对外源NO的响应机制,以期为铜污染区域蔬菜种植提供科学依据和技术支持。结果表明,Cu胁迫下添加外源SNP（硝普钠,外源NO供体）能够调节番茄根系和叶片中精氨酸脱羧酶（ArginineDecarboxylase,ADC）、鸟氨酸脱羧酶（OrnithineDecarboxylase,ODC）及一氧化氮合酶（NitricOxideSynthase,NOS）活性。根系中,外源SNP能够上调NOS活性,L-精氨酸代谢向着NO合成方向进行;叶片中,外源SNP能够同时上调ADC、ODC、NOS活性,PA、NO的合成同时进行;此外,Cu胁迫下添加外源SNP能够增加根系和叶片L-精氨酸含量,而作为PA、NO的合成前体,精氨酸含量升高无疑会间接促进PA、NO的合成,从而提高番茄对Cu胁迫的抵抗能力。

简介：摘要目的观察分析精氨酸在预防牙齿漂白术中牙齿敏感中的临床应用效果。方法选取我院2016年1月-2017年1月收治的需进行牙齿漂白术治疗的患者80例，随机分为观察组和对照组，每组40例，观察组患者在漂白术前于牙齿表面采用精氨酸进行预防处理，对照组患者不进行任何防敏感措施，比较两组患者牙齿美白效果、牙齿敏感性情况。结果观察组患者漂白后1d、漂白后3d牙齿敏感性评分均显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者漂白前后冷光美白前后色阶值之间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。观察组牙本质小管封闭数与牙齿敏感发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论精氨酸可以有效的预防牙齿漂白术中牙齿敏感的发生，促进患者牙齿早日康复。

简介：摘要非对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂，它可通过多种途径损伤内皮细胞，参与慢性肾脏病(CKD)的发生与发展。本文就ADMA的代谢与它在CKD中的作用作一综述。

简介：目的　探讨精氨酸对糖尿病烧伤创面修复的影响及其可能的机制。　方法　SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病对照组(B组)、糖尿病精氨酸干预组(C组)和糖尿病甘氨酸对照组(D组)。糖尿病模型通过腹腔注射STZ建立,然后喂养8周后给予深Ⅱ度烫伤,于伤后0、1、3、7、14、21d时相点对创面愈合面积、组织形态学改变、创面组织糖含量、羟脯氨酸(OHP)含量及局部组织释放转化生长因子β1(TGFβ1)含量进行检测。　结果　应用精氨酸后,皮肤组织糖含量降低,创面局部炎症反应出现较早,坏死组织脱落及上皮匍行提前,OHP含量、组织释放TGFβ1能力均增加,创面愈合明显加快(P<0.05～0.01)。　结论　L精氨酸可通过降低皮肤组织糖含量及增加TGFβ1的合成和释放,促进糖尿病烧伤创面愈合

简介：双精氨酸蛋白转运系统（twin-argininetranslocationsystem，Tat）在伴侣蛋白的校正监控下将已正确折叠的蛋白通过细菌细胞质膜和植物叶绿体类囊体膜。Tat分泌产物的信号序列具典型的双精氨酸基序，包含多拷贝的膜蛋白TatA、TatB和TatC。其中TarA和TatB基因在细菌中已进行了大量研究，但是植物中的作用机理尚不清楚。本实验以茄科植物马铃薯为研究对象，克隆基因并采用生物信息学手段进行序列比对，通过烟草脆裂病毒介导的基因沉默技术，结合半定量RT—PCR来解析StTatA和StTatB的功能。结果表明：马铃薯StTatA和StTatB与大肠杆菌、衣藻、番茄具有高度同源性，且在叶绿体发育过程中起重要作用。

简介：摘要目的制备心肌特异性多肽（PCM）修饰介孔硅纳米粒（MSN）包载精氨酸（LA）的纳米颗粒（PCM-MSN@LA），评价其对脓毒症心肌的特异性保护作用。方法通过缩合反应制备PCM-MSN@LA，检测PCM-MSN@LA表征、LA修饰量和释放量，观察PCM-MSN@LA的细胞吞噬行为及其对组织的亲和力。①实验一：将SD乳鼠原代心肌细胞分为正常对照组（Con组）、脂多糖（LPS）组、精氨酸纳米粒组（MSN@LA/LPS组）、心肌靶向精氨酸纳米粒组（PCM-MSN@LA/LPS组）。LPS组用5 mg/L LPS刺激细胞16 h；MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组分别用含25 mg/L LA的MSN@LA及PCM-MSN@LA与LPS共同刺激细胞16 h。测定细胞活性和活性氧（ROS）产生水平；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达。②实验二：按照随机数字表法将64只健康雄性C57BL/6小鼠分为假手术组（Sham组）、LPS组、MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组，每组16只。LPS组腹腔注射50 mg/kg LPS；MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组腹腔注射LPS后立即经尾静脉分别注射0.5 mg/kg的MSN@LA及PCM-MSN@LA。每组8只小鼠用于观察24 h存活情况；另外8只于术后12 h用超声心动图评价心功能，用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）测定心肌组织白细胞介素（IL-1、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达。结果PCM-MSN@LA呈球形，粒径约180 nm，Zeta电位约-21 mV，且可负载LA，LA修饰量及释放率分别为12.3%、24.3%，细胞吞噬实验显示PCM-MSN@LA具有心肌细胞和心肌组织靶向性。实验一：LPS刺激后心肌细胞活性下降，ROS生成增多，凋亡增多，eNOS及iNOS蛋白表达增多。与LPS组比较，MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组细胞活性增高，ROS及凋亡减少，eNOS、iNOS表达增多；且PCM-MSN@LA/LPS组较MSN@LA/LPS组可进一步提高细胞活性，减少ROS产生和细胞凋亡，增加eNOS、iNOS蛋白表达〔细胞活性（A值）：0.51±0.08比0.41±0.03，ROS水平（相对荧光强度）：28 450±1 941比35 628±2 551，凋亡细胞/总细胞数：0.27±0.03比0.35±0.04，eNOS/β-Tubulin：1.467±0.046比1.201±0.131，iNOS/β-Tubulin：1.700±0.033比1.577±0.068，均P<0.05〕。实验二：MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组术后24 h存活动物数多于LPS组（只：2、4比1，P值分别为0.36、0.03）。与Sham组比较，LPS组小鼠心功能明显下降，心肌组织炎性因子mRNA表达增多。与LPS组比较，PCM-MSN@LA/LPS组左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）明显升高，IL-1、IL-6、TNF-α的mRNA表达明显下降〔LVEF：0.456±0.019比0.337±0.017，LVFS：（21.97±1.78）%比（15.53±1.67）%，IL-1 mRNA（2-ΔΔCT）：169.22±8.95比189.79±6.79，IL-6 mRNA（2-ΔΔCT）：19.90±1.60比23.74±1.45，TNF-α mRNA（2-ΔΔCT）：8.21±0.81比11.00±1.48，均P<0.05〕；而MSN@LA/LPS组与LPS组各指标比较差异无统计学意义。结论PCM-MSN@LA具有心肌靶向性，可显著提高心肌细胞活性，下调炎性因子表达，减少ROS产生，减轻脓毒症心功能不全，从而实现脓毒症心肌损伤的靶向治疗。

简介：摘要T细胞活化是SLE发生发展的关键环节，异常活化的T细胞不仅促进大量炎性细胞因子分泌，引起组织炎性浸润，还能促进生发中心B细胞产生大量的自身抗体，导致靶器官损伤。丝氨酸/精氨酸剪接因子1（SRSF1）是机体内重要的剪接因子，通过多种机制调控基因表达。研究发现，SLE患者T细胞中SRSF1减少，并与T细胞活化有关。因此，明确SRSF1调节T细胞活化在SLE发病机制中的作用具有重要意义。

简介：摘要目的探讨肿瘤抑制因子微小RNA(miRNA，miR)-149-5p对肾癌细胞转移潜能的影响及机制。方法GRC-1细胞分成miR-149-5p组(转染miR-149-5p mimics)、miR-NC组(转染mimics control)、miR-149-5p＋丝氨酸-精氨酸蛋白激酶1(SRPK1)组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1-SRPK1)、miR-149-5p＋vector组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-149-5p水平，Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力变化，蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平。利用在线靶基因预测软件发现SRPK1可能是miR-149-5p的靶基因，双荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。应用SPSS 21.0统计软件分析。结果miR-149-5p组的GRC-1细胞中miR-149-5p(2.69±0.27比1.01±0.08)和E-cadherin(0.81±0.09比0.42±0.05)水平显著高于miR-NC组，侵袭数目[(70.81±6.35)个比(110.64±9.67)个] 、迁移数目[(108.46±9.27)个比(162.76±12.71)个]、N-cadherin(0.46±0.05比0.79±0.11)和SRPK1(0.45±0.06比0.92±0.08)蛋白水平显著低于miR-NC组，差异均有统计学意义(FmiR-149-5p＝95.385，F侵袭数目＝20.216，F迁移数目＝22.010，FN-cadherin＝15.100，FE-cadherin＝31.331，FSRPK1＝31.785，P<0.05)。共转染SRPK1野生型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.37±0.04比1.00±0.11)显著低于miR-NC组，差异有统计学意义(t＝16.150，P<0.05)。共转染SRPK1突变型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.99±0.10比1.00±0.09)与miR-NC组比较差异无统计学意义(t＝0.220，P>0.05)。miR-149-5p＋SRPK1组的GRC-1细胞中E-cadherin(0.45±0.04比0.80±0.08)水平显著低于miR-149-5p＋vector组，侵袭数目[(99.51±7.48)个比(71.84±5.37)个]、迁移数目[(145.06±11.14)个比(107.63±10.20)个]、N-cadherin(0.86±0.10比0.47±0.04)和SRPK1(0.89±0.06比0.50±0.07)蛋白水平显著高于miR-149-5p＋vector组，差异均有统计学意义(tSRPK1＝7.327，t侵袭数目＝5.205，t迁移数目＝4.292，tN-cadherin＝6.272，tE-cadherin＝6.778，P<0.05)。结论肿瘤抑制因子miR-149-5p靶向负调控SRPK1表达降低肾癌细胞的迁移和侵袭能力。

简介：慢性。肾脏病（chronickidneydisease，CKD）是当今世界上严重危害人们健康的重要疾病之一，其发病率和致死率呈逐年升高趋势。近年大量研究发现，CKD患者多数死于心血管疾病，不少学者认为内皮功能的紊乱在慢性肾脏病心室重构的发生发展中起着重要作用，而一氧化氮（NO）的合成减少被认为是内皮功能紊乱的主要原因。

简介：无

简介：目的观察含精氨酸的早期肠内营养能否改善烧伤后大鼠肝脏白蛋白的合成及其对-些细胞因子基因表达的影响。方法应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和毛细管电泳半定量检测白蛋白等的mRNA表达，观察富含精氨酸早期肠内营养组(AEF组)及单纯早期肠内营养组(EF)大鼠在烧伤后第1、3、6、9天肝脏白蛋白、肿瘤坏死因子α(TNFα)、自细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素6受体(IL-6R)、诱导型-氧化氮合成酶(iNOS)的mRNA表达及血浆白蛋白的变化。结果两组大鼠烧伤后第1天白蛋白mRNA水平均明显降低，此后逐渐恢复。在烧伤后第3天和第9天，AEF组白蛋白mRNA明显高于EF组[(1812±41)vs(1417±43)，P<0．01]。在烧伤后第1天TNFα、IL-1α、IL-6R、iNOS的mRNA表达均有显著的升高。此后各细胞因子基因表达呈下降趋势。在烧伤后第6天，AEF组TNFα的mRNA明显低于EF组。在烧伤后第3天和第6天，AEF组IL-1αmRNA明显低于EF组。在烧伤后第9天，AEF组IL-6RmRNA明显低于EF组。两组在烧伤后iNOSmRNART—PCR产物无显著差别。结论富含精氨酸的早期肠内营养可减少烧伤后TNFα、IL-1α、IL-6R的基因表达,进一步改善肝脏白蛋白合成,不会导致iNOS的过度表达。

简介：目的探讨应用精氨酸联合可乐定对身材发育矮小（矮小症）患儿进行生长激素激发试验的护理。方法对842例接受精氨酸联合可乐定行生长激素激发试验的矮小症患儿，在操作过程中采取了精心而细致的护理（心理护理、静脉通道的护理、严格执行无菌操作、密切观察药物不良反应及安全护理等）。观察患儿用药前后血压、脉搏、呼吸频率、血糖的变化及不良反应的发生情况。结果用药后患儿血压、脉搏、呼吸频率均明显低于用药前（均P〈O．05）；血糖水平用药前后比较差异无统计学意义（P〉0．05）。用药期间不良反应的发生率为2．6％。结论精氨酸联合可乐定对儿童矮小症进行生长激素激发试验。具有操作方法简便、有效，结果可靠及并发症少的优点，通过临床的正确护理可以获得理想的效果。

简介：目的评价L-精氨酸对急性冠脉综合征患者血管内皮功能的影响.方法97例急性冠脉综合征患者被随机分到对照组、维生素C治疗组和L-精氨酸治疗组.所有患者分别于入院时及用药3周后取静脉血,测定血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、C-反应蛋白(CRP)和脂蛋白(a)[Lp(a)]的浓度.结果治疗3周后,L-精氨酸治疗组N0高于对照组(P＜0.05),ET-1、CRP、Lp(a)低于对照组(P＜0.01).结论L-精氨酸能够改善急性冠脉综合征患者血管内皮功能.

简介：摘要目的建立盐酸精氨酸注射液细菌内毒素检查方法。方法按中国药典2010版二部附录收载的细菌内毒素检测方法及指导原则进行实验。结果盐酸精氨酸注射液在至少10倍稀释后，不干扰鲎试剂与细菌内毒素的凝集反应。结论三批盐酸精氨酸注射液用细菌内毒素检查法进行验证，可以用细菌内毒素检查法检查盐酸精氨酸注射液的热原。

简介：目的观察精氨酸(Arg)对大鼠肝脏分泌胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的调控作用,探讨其增强免疫功能的机制.方法Wistar大鼠随机分为正常对照组、创伤对照组及创伤+Arg组,每组8只,后两组大鼠臀部造成软组织创伤.创伤+Arg组伤后给予占饲料总重量5.0%的左旋精氨酸(L-Arg);其余两组大鼠在饲料中添加等重量甘氨酸代替.喂养7d后测定3组大鼠血清中Arg、鸟氨酸(Orn)、生长激素(GH)、一氧化氮(NO)、IGF-Ⅰ水平,并检测其胸腺T淋巴细胞增殖反应能力及肝组织中IGF-ⅠmRNA的表达情况.另用含不同浓度L-Arg的无血清培养基体外培养大鼠原代肝细胞,测定培养上清中IGF-Ⅰ的水平.结果(1)血清Arg、Orn水平:与正常对照组比较,创伤对照组大鼠无明显改变(P>0.05);而创伤+Arg组较其余两组显著升高(P<0.01).(2)血清GH、NO、IGF-Ⅰ水平:各组大鼠血清GH水平差异无统计学意义(P>0.05).两组创伤大鼠血清NO水平均低于正常对照组(P<0.01).创伤对照组血清IGF-Ⅰ水平低于正常对照组(P<0.01),创伤+Arg组较创伤对照组有所升高(P<0.05).(3)胸腺T淋巴细胞增殖反应能力:创伤对照组显著低于正常对照组(P<0.01),创伤+Arg组较前者明显增强(P<0.01).(4)肝组织IGF-ⅠmRNA的表达情况:创伤对照组IGF-ⅠmRNA相对丰度为1.08±0.06,低于正常对照组1.19±0.06(P<0.05),创伤+Arg组为1.29±0.06,高于创伤对照组(P<0.01).(5)肝细胞培养上清中IGF-Ⅰ水平:培养液中L-Arg为0.0750、0.7500、7.5000mmol/L时,IGF-Ⅰ水平较L-Arg为0.0000mmol/L时明显增加(P<0.01);当L-Arg为37.5000mmol/L时,IGF-Ⅰ水平有所下降,但仍高于0.0000mmol/L时(P<0.01).结论Arg可刺激肝脏IGF-Ⅰ的生成,从而发挥增强机体免疫功能的作用.

简介：缺氧引起的低温反应是调节性体温降低,AVP在正常体温调节和病理生理性因素引起调节性低温中有重要的作用［46］,AVP参与病理生理性伤害引起的调节性低温（Regulatedhypothermia）反应过程［46］

简介：目的初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺炎大鼠动物模型的可行性。方法将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24h和7d组，每组10只，间隔1h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模。造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平，对胰腺组织进行病理评分，VanGieson法对胰腺胶原纤维染色。结果对照组及精氨酸12、24h和7d组的血淀粉酶水平分别为（1634±890）U／L、（3872±2676）U／L、（3307±2197）U／L和（1561±304）U／L，精氨酸7d组血淀粉酶水平显著低于12h和24h组（P〈0．05），恢复到对照组水平。各组间血糖水平无明显差异。对照组及精氨酸12、24h和7d组胰腺的病理分值分别为0．8±0．4、5．1±2．6、6．5±2．2和4．5±1．6，精氨酸7d组胰腺病理评分显著低于24h组（P〈0．05），但仍显著高于对照组（P〈0．05）。精氨酸7d组胶原染色范围明显增加，其他各组未见明显胶原染色。结论L-精氨酸腹腔注射后7d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生，可用于探索慢性胰腺炎大鼠模型。

简介：目的：探讨不同贮存时间对单采少白细胞血小板（apheresisleukocyte-reducedplatelet,ALR-Plt）中精氨酸酶水平的影响及精氨酸酶的可能来源。方法：应用ELISA法检测不同贮存时间ALR-Plt和对照血浆中精氨酸酶水平及髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）水平;应用相关性分析分析不同贮存时间的ALR-Plt中精氨酸酶水平与MPO水平的相关性。结果：贮存3d内的ALR-Plt与对照血浆中精氨酸酶水平差异无统计学意义,但是贮存超过3d的ALR-Plt中精氨酸酶水平显著高于贮存3d内的ALR-Plt和对照血浆中的水平（P〈0.05）。不同贮存时间的ALR-Plt之间MPO水平差异无统计学意义,但均显著低于对照血浆中的水平（P〈0.05）。相关性分析显示：ALRPlt中精氨酸酶水平与MPO水平呈正相关（r=0.58）。结论：贮存时间超过3d的ALR-Plt中精氨酸酶水平显著升高,其可能来源于残留的少量白细胞,特别是中性粒细胞。

简介：

简介：目的探讨血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）在脑梗死患者急性期的表达及脑梗死危险因素分析。方法回顾性纳入2013年3月至2015年8月于西安医学院第一附属医院神经内科住院的100例脑梗死急性期患者为脑梗死组,依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分,分为轻型梗死组（〈4分,21例）、中型梗死组（4~15分,49例）、重型梗死组（〉15分,30例）;同期体检无脑血管疾病者100例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA浓度,比较各组间血浆ADMA水平。结果急性脑梗死轻、中、重型3个组及对照组血浆ADMA水平分别为（0.80±0.16）、（1.14±0.28）、（1.33±0.33）、（0.52±0.16）μmol/L,组间比较,差异有统计学意义（F=2.32,P〈0.05）。经多因素Logistic回归分析后,提示高ADMA水平是脑梗死急性期的独立危险因素（OR=1.140,95%CI：1.078~1.212,P=0.045）。结论血浆ADMA水平在轻、中、重型脑梗死患者中表达逐渐升高,ADMA水平越高,神经功能缺损越严重。ADMA可能是脑梗死急性期的独立危险因素。