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  • 简介:为研究灵芝多糖(GLB7)对小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)三磷酸肌醇(IP3)和酰基甘油(DAG)的作用,确定其对Mφ信号转导途径,采用细胞培养、放射免疫分析及离子交换层析和薄层层析法测定了小鼠腹腔Mφ中IP3和DAG的变化。结果显示GLB7能引起小鼠Mφ中IP3和DAG浓度升高。IP3的达峰时间为30s,百日咳毒素(PTX)对此现象有抑制作用;DAG的合成出现两个峰,第一个峰迅速短暂,峰值位于30s,第个峰是持续近2min的迟发峰。表明IP3/Ca^2+和DAG/PKC两条信息途径均参与了灵芝多糖对Mφ的免疫调节。

  • 标签: 灵芝多糖 三磷酸肌醇 二酰基甘油 巨噬细胞 灵芝 药理学
  • 简介:目的:研究逆汤及拆方水煎液对体外培养的缺血缺氧大鼠心肌细胞H9C2的保护作用。方法:利用厌氧培养盒构建厌氧环境,以D-Hanks液模拟缺血液,构建H9C2的缺血缺氧模型;将加有D-Hanks稀释过的逆汤及拆方水煎液的H9C2置于厌氧盒中培养,MTT法测定H9C2的存活率;ELISA法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量。结果:逆汤及拆方加药组(逆汤加药组、附子+干姜加药组、附子+甘草加药组、甘草+干姜加药组、甘草加药组、附子加药组、干姜加药组)在浓度均为5mg生药/ml时,与模型组比较均能提高H9C2的存活率;其中附子+干姜组(108.2±5.0)、逆汤全方组(82.3±2.0)、附子组(78.4±10.0)均能明显提高缺血缺氧H9C2的存活率;细胞上清中CK-MB含量与TNF-α含量呈正相关(r=0.866),细胞存活率与TNF-α含量呈负相关(r=-0.0846)。结论:逆汤及拆方水煎液通过抑制细胞TNF-α的释放,显著减少H9C2的凋亡,提高细胞存活率,对缺血缺氧的H9C2有直接保护作用。

  • 标签: 四逆汤及拆方 心肌细胞 缺血缺氧模型 TNF-α CK-MB
  • 简介:目的:研究以逆散为主随证加减对不同证型胃脘痛的疗效和对胃电、血浆胃肠道激素(gastrin,GAS)、胃动素(motilin,MOT)、血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)、幽门螺旋杆菌(helicobacter,HP)的影响,并以此探讨上述指标在不同证型胃脘痛中的变化,以期为胃脘痛的临床诊断提供新的诊断依据.方法:98例胃脘痛病人分为6种证型,每种证型患者再按西医诊断分为2组.逆散治疗组以逆散为基本方随证加减;治疗对照组以雷尼替丁治疗;疗程均为两个月.观察表观疗效及胃电、胃肠道激素、幽门螺旋杆菌的变化.结果:逆散加减方对不同证型胃脘痛的表观疗效相当,总有效率91.8%;雷尼替丁治疗组总有效率75.5%两组比较有显著性差异(P<0.05).各证型患者的胃电、胃肠道激素存在不同程度的变化,逆散加减治疗具有一定的调节作用.结论:逆散加减方对胃脘痛的疗效确切,其疗效与胃电、胃肠道激素的变化存在一定的相关性.

  • 标签: 四逆散 胃脘痛 胃电 胃肠道激素 幽门螺旋杆菌 中医药疗法
  • 简介:目的:运用近红外光谱(NIR)法对降糖类中药及保健食品中非法添加盐酸甲双胍进行快速筛选。方法:采用逆向思维方法,以盐酸甲双胍对照品NIR图谱作为参照光谱,与降糖药NIR光谱比对,建立对照品与中药制剂及保健食品的相关系数,快速筛查中成药及保健食品中是否非法添加了盐酸甲双胍,经液相色谱一质谱联用定性后,将法定检验结果与近红外光谱结合,建立NIR检验模型。结果:用该检验模型对已知法定方法检测结果的样品进行筛选,准确率高达97%。结论:建立的应急模型具有方法简单、快速、易操作等特点,适用于大量样品的快速筛选。

  • 标签: 近红外光谱(NIR) 快速检测 非法添加 盐酸二甲双胍
  • 简介:目的:研究对氯苄基氢小檗碱(CPU-86017)及其光学异构体对内钙释放及外钙内流引起的血管平滑肌收缩的抑制作用。方法:以有钙、无钙液中加高钾(KCl)100mmol·L^-1或苯肾上腺素1μmol·L^-1并在无钙液中复钙引起的大鼠胸主动脉环的收缩,比较CPU-86017及其光学异构体对内钙释放及外钙内流引起的血管平滑肌收缩的抑制作用。结果:CPU-86017及其4种光学异构体均能抑制KCl引起的内钙释放,外钙内流,其中,Zh003、Zh004作用强于CPU-86017;Zh001、Zh002作用弱于CPU-86017。对于苯肾上腺素引起的内钙释放与外钙内流,Zh004有明显的抑制作用,而Zh001、Zh002与Zh003作用不明显,均能抑制KCl引起的内钙释放与外钙内流。结论:与CPU-86017相比,Zh001、Zh002和Zh003对α受体阻断作用明显降低,Zh003与受体调控钙通道几乎没有作用,对电压依赖钙通道的阻断作用,Zh003和Zh004活性增强。

  • 标签: CPU-86017 光学异构体 内钙释放 外钙内流
  • 简介:目的:研究有效组分配伍的逆汤对甲状腺功能减退症的治疗作用。方法:用甲状腺过氧化物酶抑制剂丙基硫氧嘧啶制备SD大鼠甲减动物模型,以有效组分配伍的逆汤高、中、低剂量组(9.6g生药/kg、4.8g生药/kg、2.4g生药/kg)对甲减动物进行治疗。实验过程中观察动物一般状态,并定期记录各组动物的饮食、饮水量,实验结束后,测定各组动物血清甲状腺激素水平;HE染色观察各组动物甲状腺病理损伤程度;采用双向凝胶电泳技术测定血清蛋白质组学差异。结果:与空白对照组相比,模型组动物饮食饮水量明显减少,出现倦卧、耸毛等症状,T3、T4水平显著降低,TSH水平显著升高,甲状腺组织病理损伤严重;与模型对照组相比,逆汤药物有效组分配伍组饮食饮水量升高,一般状态有所改善,2.4、4.8g/kg组可显著升高模型动物的血清T3、T4水平,降低TSH水平;逆汤药物有效组分配伍各剂量组均可显著改善甲状腺病理损伤程度;蛋白组学研究结果表明与空白组比较,模型组有34个蛋白表达上调、67个蛋白表达下调,逆汤有效组分配伍9.6g/kg组可将上调蛋白中的14个蛋白表达下调2倍以上,下调蛋白中的7个蛋白表达上调2倍以上。结论:逆汤药物有效组分配伍对大鼠甲状腺功能减退症有治疗作用。

  • 标签: 四逆汤 有效组分配伍 甲状腺功能减退症 蛋白质组学
  • 简介:目的:研究白藜芦醇甲氧基衍生物(TMS)对人乳腺癌细胞MCF-7和耐阿霉素(doxorubicin,DOX)的人乳腺癌细胞MCF-7/DOX这两株细胞增殖的影响,探讨白藜芦醇甲氧基衍生物能否提高耐药细胞MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性。方法:用SRB法检测白藜芦醇甲氧基衍生物的细胞毒性,同时检测白藜芦醇甲氧基衍生物和DOX联用后对细胞株MCF-7/DOX药物敏感性的影响,用Western-blot方法检测不同浓度的白藜芦醇甲氧基衍生物对P-gp蛋白表达的影响,罗丹明转运实验考察白藜芦醇甲氧基衍生物对P-gp转运活性的影响。结果:白藜芦醇甲氧基衍生物(7.5、15、30μg/ml)能够有效抑制耐药细胞MCF-7/DOX的增殖,然而与此相应的浓度范围内白藜芦醇的细胞增殖抑制作用较差,使用非细胞毒性剂量(3、6μg/ml)的白藜芦醇甲氧基衍生物能有效提高MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,Western-blot结果显示6μg/ml的白藜芦醇甲氧基衍生物能够明显下调P-gp的表达,此外,罗丹明转运实验显示白藜芦醇甲氧基衍生物组(3、6μg/ml)细胞内罗丹明123积累量均有上升,表明白藜芦醇甲氧基衍生物可以抑制P-gp的转运活性。结论:白藜芦醇甲氧基衍生物可通过抑制P-gp表达和活性的方式增加MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,从而逆转耐药。

  • 标签: 白藜芦醇四甲氧基衍生物 乳腺癌 耐药性 P-糖蛋白 MCF-7/DOX细胞株
  • 简介:目的:研究丛枝菌根侵染强度对三七生长和药效成分皂苷的影响;方法:在大田条件下,对三七种子接种丛枝菌根真菌Glomusmosseae,生长年后,随机采集100株三七,分株测定菌根侵染强度、地下部生物量和皂苷含量;结果:随着丛枝菌根侵染强度的增加,三七地下部生物量、人参皂苷Rd和种皂苷总含量均出现明显地先增加而后出现下降趋势。同时,随着丛枝菌根侵染强度的增加,三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rd以及这种皂苷的总产量均出现明显地先增加后下降的趋势。结论:丛枝菌根侵染强度与三七地下部生物量、皂苷含量及皂苷产量存在显著的相关性,具有低侵染增加,高侵染转而降低的现象。丛枝菌根适度侵染时三七有最大的生物量和最高的皂苷含量及皂甙产量。

  • 标签: 丛枝菌根真菌(AMF) 菌根侵染 三七 皂苷 HORMESIS
  • 简介:目的:研究加味逆散分时给药对应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核生物钟基因Per、Cry的表达及其昼夜节律的影响。方法:采用慢性不可预计轻度应激建立应激性抑郁症大鼠模型,采用RT-PCR法及余弦节律分析法观察分析抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核Per、Cry的表达及其昼夜节律的变化。结果:慢性不可预计轻度应激使大鼠Per1、Per2、Per3、Cry2在大多数时间点(至少4个时间点)表达增强。应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核中Per12-△△Ct的中值、谷值上升,振幅增大,时相提前;Per22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅增大,时相延后;Per32-△△Ct的中值下降、峰值上升,振幅无变化,时相延后;Cry12-△△Ct的中值、峰值、谷值下降,振幅无变化,时相延后;Cry22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅无变化,时相提前。加味逆散卯时给药(16.9g/kg)对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per2振幅增大具有明显的抑制作用;对Cry2、Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。加味逆散酉时给药(16.9g/kg)对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per1振幅增大具有明显的抑制作用;对Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。结论:加味逆散卯时和酉时给药主要是通过调节SCN中Per、Cry有关时间点的含量和改变其时间节律达到抗抑郁效应。

  • 标签: 加味四逆散 应激 抑郁症 视交叉上核 生物钟基因 生物节律