简介：目的：探讨左右心室流出道来源的特发性室性早搏（prematureventricularconIraction，PVC）的临床和消融手术的特点。方法：选择于我院成功行射频消融术且为心室流出道来源的特发性PVC患者35例．分析比较左心室流出道（LVOT）、右心室流出道（RVOT）来源的PVC在性别、年龄、体表心电图、消融手术等相关指标上的差异。结果：LVOT来源的PVC患者在VI导联的R波显著高于且宽于RVOT来源者[（0．65±0．45）mV比[0．16±0．13）mV，P〈0．001；（96．80±46．65）ms比（47．93±27．82）ms，P〈0．0011，S波显著低于并短于RVOT来源者[（0．66±0．66）mV比（1．06±0．42）mV，P=0．03；（45．20±34．56）ms比（89．60±19．31）ms，P〈0．0011，V3导联的R波显著高于RVOT来源者[（1．71±0．63）mV比（0．62±0．26）mV，P〈0，001]、I导联的S波显著高于且宽于RVOT来源者[（0．33±0．21）mv比（0．07±0．08）mV，P〈0．001；（65．24±41．40）ms比（27．52±30．42）ms，P=0．004]。RVOT来源的PVC患者消融手术时间显著短于LVOT来源者[（1．65±0．90）h比（2．30±0．84）h，P=0．04]。结论：LVOT来源与RVOT来源的特发性PVC患者在体表心电图及消融手术等相关指标上存在差异．对于消融术前诊断及治疗有一定指导意义。

简介：肺血管炎的概念血管炎是一组少见的、以血管壁炎症和破坏为组织学病理特点的、病因各异的疾病，通常累及全身多个脏器。血管炎的命名是基于受累及血管的大小及其临床、影像与组织病理学。2012年，国际ChapelHill会议对血管炎命名进行了更新Ⅲ。肺血管炎为全身血管炎的一种表现形式，多累及小血管，其表现形式也呈多样化，包括肺泡出血、肺结节、肺空腔性病变及气道病变。由于其发病率较低、临床表现多种多样．缺乏特异性．常给临床诊断带来困难。

简介：目的：观察不同浓度的氯化钴（CoCl2）对H9C2心肌细胞的影响及其诱导化学性缺氧的最佳浓度和时间。方法：用100、300、600、900、1200μmol／L的CoCI2处理H9C2心肌细胞，建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型，分别于12、18、24、36、48h用Hoechst33342细胞核染色法检测心肌细胞凋亡：CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率；确定最佳诱导浓度600μmol／L后，分别于0、3、6、9、12、18、24、36、48h采用蛋白印迹法检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白的表达；确定最佳诱导时间后，用蛋白印迹法检测100、300、600、900、1200μmol／LCoCl2处理H9C2心肌细胞12h后HIF-1α蛋白的表达情况。结果：在600～1200μmo1／L浓度范围内，CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9C2心肌细胞的存活。600μmol／LCoCl2诱导12h后H9C2心肌细胞产生明显凋亡．诱导12～48h范围内．12h时H9C2心肌细胞表达的HIF-1α蛋白最高：100～1200μmoI／LCoCl2诱导H9C2心肌细胞12h．其中600μmol／LCoCl2诱导时H9C2心肌细胞表达的HIF-α蛋白最高。结论：CoCl2诱导H9C2心肌细胞化学性缺氧的最佳浓度为600μmol／L．此时最佳时间为12h。

简介：弥漫性泛细支气管炎（diffusepanbronchiolitis，DPB）是一种弥漫存在于两肺呼吸性细支气管的气道慢性炎症性疾病．受累部位主要是呼吸性细支气管以远的终末气道。由于炎症弥漫性分布并累及呼吸性细支气管壁的全层，故称之为DPB。该病发病原因不明，可能与感染、遗传因素、有害气体吸入等原因有关。临床上．DPB患者主要表现为慢性咳嗽、较多脓痰和活动后气促，严重时可导致呼吸衰竭，故易与慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、支气管哮喘等慢性气道疾病相混淆。DPB患者的影像学表现为弥漫性小结节影．需与众多的弥漫性肺疾病相鉴别，误诊率较高。因此．提高临床医师对DPB的认知度是早期诊治的关键。

简介：特发性间质性肺炎（idiopathicinterstitialpneumonia。IIP）是一组原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺纤维化为特征的问质性肺病。IIP的病因和发病机制目前尚未明确，患者多无特效治疗方法，严重危害着人类健康。2002年，美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS）发表了IIP分类和诊断标准的国际共识意见（IIP的ATS／ERS分类，初步统一和理顺了既往IIP各分类亚型间混乱的情况。