简介：为探讨丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激（endoplasmicreticulumstress,ERS）信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·（100g）^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示：低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组（P〈0.05）;低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组（P〈0.05）;中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组（P〈0.05）。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低（P〈0.05）。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）,NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。

简介：以入太湖莲花荡水系为研究对象,结合2015年4个季度9个采样点的水质学、生物学共7个指标生态调查数据,采用多指标综合评价法,从生物完整性、化学完整性2个方面评价了莲花荡水系整治工程前后的生态健康状况。结果表明,2015年第1、2季度健康状况较差,健康的样点个数分别为3和1,在2015年6月开展清淤工程及集约化畜禽产业整改后,3、4季度健康状况明显改善,健康样点个数分别达到9和7。影响莲花荡水系化学完整性的主要水质指标是TN、TP,3、4季度TN仍超出地表水Ⅴ类标准,处于严重病态,TP为地表IV类标准,处于病态。影响莲花荡水系生物完整性的主要因子是底栖动物,仅监测到20种耐污能力较高的底栖动物物种,而未发现清洁物种。为了进一步改善莲花荡水系生态健康状况,建议开展沿岸农村生活污水的截污治理、农业面源的生态拦阻等污染源控工程,辅以生态岸带建设及湖滨带生态修复等工程。