简介：目的：探封上肢肌力功能检查用于评估开胸术后硬膜外自控镇痛安全性的价值。方法：选择54例开胸术后自控镇痛病人。观察其手握力、屈腕、屈肘等肌力变化，以及判断其镇痛效果。结果：自控镇痛效果均优良，上肢肌力功能检查无异常，无膈肌肋间肌张力抑制。结论：上肢肌力功能检查的方法简单，可实时反映呼吸肌张力状况，从而可提高开胸术后应用自控镇痛的安全性。

简介：偏头痛是神经内科最常见的病种之一，过去偏重于药物治疗，近年来不少医院麻醉科采用星状神经节阻滞(SGB)治疗，取得显着疗效。鉴于星状神经节位于颈7横突前至第一肋骨，部位较深，阻滞操作稍有不慎，有可能刺破胸膜造成气胸、阻滞喉返神经造成发声嘶哑、局部血肿和椎管内误注局麻药等严重并发

简介：目的：研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法：建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血10min时，于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量，以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果：脑缺血再灌注48h时，海马CAI出现少数延迟性死亡神经元；再灌注96h时，海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时，海马羟自由基含量明显增加(P<0．01)，但在再灌注48h和96h时，海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0．001)。结论：延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关，而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。

简介：目的：观察在不同浓度HHS混合液中海马神经细胞葡萄糖的代谢状况。方法：将原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞暴露于不同浓度HHS混合液15min后，测其细胞内[^14C]脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量。结果：暴露于0．05％、0．1％和0．25％HHS混合液15min后，胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量在15min和60min时明显增加(P<0．05)，与同一时间的对照值相比也明显升高(P<0．05)。及至1天和7天后，海马神经细胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量恢复至实验前对照值水平(P>0．05)。结论：海马神经细胞在暴露于不同浓度的高晶体-高胶体渗透压混合液15min后，在60min内对葡萄糖的吸收增加，但至少需1-7天方可恢复到正常的葡萄糖代谢状态。

简介：

简介：中华医学会继续教育与宣武医院疼痛科于2007～2010年举办了四届门诊疼痛治疗高级培训班，得到了同行的大力支持，有来自全国700多位专家和代表到会，反响热烈，获得了同行们的好评。为进一步推广和普及疼痛的门诊注射及神经阻滞技术，促进我国门诊疼痛诊疗技术的发展。中华医学会继续教育部、首都医科大学宣武医院疼痛科定于2011年10月17—21日在北京举办“第五届全国门诊实用疼痛注射及神经阻滞技术新进展高级培训班”。本活动为国家级继续教育项目[项目编号：2011-04-11-094]。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：目的：研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型，先用K-H液心脏灌注35min，全心缺血25min后，再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果：巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP（P<0.01）。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高（P<0.01），MDA含量显著降低（P<0.01）。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势，但无统计学意义。结论：巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能，SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。

简介：目的：观察不同晶、胶体液施行扩容性血液稀释的效果及其对电解质和凝血功能的影响。方法：选择ASAI～Ⅱ级、无心肺疾患和凝血功能异常的神经外科手术病人30例，随机分为三组，于全麻平稳后，按25ml／min速度分别输注乳酸钠林格液(LR)、佳乐施(G)及两者1：1混合液(G-LR)各1500ml以施行扩容性血液稀释。分别于稀释前、输注500ml、1000ml和1500ml时及血液稀释后30min抽取静脉血检查血常规、凝血象、电解质，并记录MAP、HR。结果：血液稀释期间三组HGB、RBC、HCT均逐渐降低，输液1500ml后LR、G-LR和G组HCT分别下降103％、19．9％和24.4％；G组Ca^2+”和FIB也下降，PT和APTT延长；G-LR的变化较G组小。结论：佳乐施的扩容效果强于LR，但血浆Ca^2+和FIB降低明显。1：1G-LR混合液的扩容效果较满意，且封电解质和凝血功能影响较小。

简介：酒精中毒已列为一种疾病，饮酒后并发的各种伤害亦日益增多，本组重点观察了饮酒后并发颅脑外伤手术采用仰卧位与侧卧位对患者通气功能SpO2的影响，以提醒麻醉医师对酒精中毒患者手术中一定需加强监测，密切观察，尽量避免侧卧位体位。

简介：目的：比较定量脑电图与中潜伏期听觉诱发电位在监测全麻状态下认知功能方面的可行性。方法：研究对象为10名健康志愿者，从0.2MAC开始，逐渐增加异氟醚吸入浓度，每个浓度平衡15分钟后，观察指令反应，qEEG，MLAEP的变化，于使指令反应消失该异氟醚浓度下进行内隐记忆的听刺激，停止吸入后1小时调查外显及内隐记忆情况。结果：中潜伏期听觉诱发电位（MLAEP）中的Pa、Nb波随指令反应和记忆的变化而变化，并可确定外显记忆消失的各波潜伏期界值，随着外显记忆的消失，qEEGF7、F8、A1导联q波相对功率明显降低（P<0.05）；随着指令反应的消失，O1及O2导联的a波相对功率明显降低（P<0.05），O2导联d波功率明显升高（P<0.05），但所有qEEG参数变异较大，不能定出界值。结论：（1）MLAEP中的Pa波，Nb波在判断全麻下认知功能方面有重要价值，并可确定出外显及内隐记忆消失的各波潜伏期界值，（2）qEEG在判断麻醉状态下认知功能方面只能作为一种趋势的预示，不能作为可靠的定量指标。

简介：目的：观察老年人上腹手术联合应用超前镇痛与病人自控硬膜外腔镇痛（PCEA）的效果及其对呼吸功能的影响。方法：41例65岁以上择期上腹手术老年病人，随机分为三组，Ⅰ组（对照组，n=11）：按临床术后习用哌替啶50mg按需肌肉注射镇痛；Ⅱ组（n=15）：切皮后30min硬膜外腔流向吗啡1.5mg+0.5%布比卡因6-7ml镇痛；Ⅲ组（n=15)：切皮前30min硬膜外注腔注射吗啡1.5mg+0.5%布比卡因6-7ml超前镇痛组。Ⅱ、Ⅲ组于手术后均采用PCEA继续镇痛治疗。比较3组术后镇痛的效果，分别测定术前和术后1d、3d、5d及7d的呼吸功能。结果：Ⅲ组术后病人的吗啡用量减少，VAS评分量低，呼吸功能改善最为明显，尤其是小气道功能改善最为显著。结论：老年人上腹手术联合应用超前镇痛与术后PCEA，可改善术后的呼吸功能，不良反应少。

简介：近期有研究表明，与吸入全麻药相比丙泊酚能破坏大脑氧供需平衡。但是不同剂量的丙泊酚对脑氧供的影响仍没有明确的研究。Iwata等（IwataM，KawaguchiM，Inoues，etal．Effectsofincreasingconcentrationsofpropofolonjugularvenousbulboxygensaturationinneurosurgicalpatientsundernormothermicandmildlyhypothermicconditions．Anesthesiology2006；104：33—8）观察了增加丙泊酚用量对神经外科病人术中在正常体温和中低温状态下颈静脉氧饱和度（SjO2）的影响。他们选择了30例行开颅手术的病人，