简介：目的：探讨电针治疗帕金森病（PD）的作用机制。方法：取SD大鼠50只，随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组针刺“风府”“太冲”，每日1次，共治疗2周，其它组不予治疗干预。以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型。采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素1β（IL－1β）阳性细胞数量。结果：模型组损毁侧黑质TH阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组（P〈0．01），TNF—α和IL-1β阳性细胞数量显著高于正常组和假手术组（P〈0．01）；电针组黑质TH阳性神经元数量显著高于模型组（P〈0．01），TNF-α、IL-1B阳性细胞数量显著低于模型组（P〈0．01）。结果表明，电针治疗能显著降低PD模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β等前炎性反应因子含量。结论：电针干预可能通过减轻PD模型大鼠黑质内的炎性反应，而对多巴胺能神经元施加保护作用。

简介：目的：探讨电针“环跳”“足三里”穴对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及糖化终产物（AGEs）受体（RAGE）mRNA表达的影响，旨在揭示针刺促进损伤坐骨神经再生修复的机制。方法：选用30只雄性Wistar大鼠经左腹腔一次性注射链脲佐菌素造成血糖高于16．7mmol／L的糖尿病大鼠模型，制模后将大鼠随机分为模型组、弥可保组和电针组；另选8只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组。实验中，记录大鼠的一般情况及血糖等，治疗16周后测定坐骨神经传导速度，采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测各组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达水平。结果：与正常组比较，模型组神经传导速度慢，说明周围神经损伤；电针组、弥可保组大鼠坐骨神经传导速度与模型组比较有所提高（P〈0．01），且电针组优于弥可保组，差异具有统计学意义（P〈0．01）；模型组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较正常对照组增强（P〈0．01），电针组及弥可保组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较模型组降低（P〈0．01），且电针组低于弥可保组，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：电针可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGEmRNA的异常表达，减轻AGEs对坐骨神经的损伤，降低氧化应激水平，提高坐骨神经传导速度，起到治疗糖尿病周围神经病变的作用。

简介：目的：通过测定恶性肿瘤患者外周血中IL-12表达水平的变化,观察麦粒灸扶正祛邪的临床疗效,探索麦粒灸提高恶性肿瘤患者免疫功能的可能机制。方法：将2014年1月—2015年1月就诊于南京大学医学院附属鼓楼医院中医科及肿瘤科的气血两虚型恶性肿瘤化疗患者70例抽签法随机分为基础化疗组（A组）及基础化疗加麦粒灸组（B组）,每组30例。两组均行基础化疗,麦粒灸组患者还要接受在双侧足三里穴上施以麦粒灸,每天1次,每次7壮,治疗持续20天。在治疗前及治疗结束时运用ELISA法测定患者外周血中IL-12的表达水平。结果：发现化疗后气血两虚型恶性肿瘤患者IL-12的表达较化疗前明显降低,经麦粒灸辅助治疗两疗程后,B组化疗患者的IL-12表达水平稍有提高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：麦粒灸能增强气血两虚型恶性肿瘤患者外周血中IL-12的表达,促进T细胞介导的免疫应答,实现免疫调节和抗肿瘤效应。

简介：目的：观察艾灸对克罗恩病（CD）大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κB蛋白表达的影响。方法：采用国际公认的Morris方法制备CD大鼠模型。将动物随机分为空白对照组、CD模型组和艾条灸组,空白对照组、CD模型组不做治疗,艾条灸组选用特制香烟型纯艾条,在距离＂脾俞＂＂中脘＂穴2cm高处悬灸,每日治疗1次,每次使用1个穴位,两穴交替使用,每次20min,连续治疗7d。应用HE染色光镜下观察结肠病理学变化,免疫组化方法观察大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κBp65和NF-κBp50蛋白的表达。结果：与空白对照组比较,CD模型组大鼠可见黏膜、腺体缺损或消失,绒毛破坏,黏膜下层充血水肿,溃疡形成;大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白表达平均吸光度明显增高（P〈0.01）;与CD模型组比较,艾条灸组大鼠结肠黏膜炎症性反应明显改善,主要表现为黏膜下水肿减轻,有少量炎性细胞浸润,肠腺排列较规则,其大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白表达平均吸光度显著降低（P〈0.05）。结论：艾灸能够下调CD大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κB蛋白的表达。

简介：目的：探讨针刺对STZ糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激IRE1-CHOP信号通路及相关凋亡基因的影响。方法：SD大鼠80只，选取10只用普通饲料喂养作为空白对照组，其余70只用高脂高糖饲料喂养和腹腔注射小剂量STZ制作糖尿病模型。造模成功30只，随机分为针刺治疗组模型对照组、和西药组（二甲双胍），每组10只。治疗4周，测大鼠的RBG，胰腺组织CHOP、IRE1、Bax、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果：与治疗前比较，针刺组和西药组RBG均明显降低（P〈0．05），模型组和空白组RBG变化的差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组胰腺CHOP、IRE1、Bax蛋白表达显著高于空白组（P〈0．05），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．05）；模型组胰腺CHOP、IREl、BaxmRNA表达显著高于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．01）；模型组Bcl-2蛋白表达显著低于空白组（P〈O．05），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组Bcl-2mRNA表达显著低于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：STZ糖尿痛大鼠胰腺组织存在内质网应激，IRE1-CHOP信号通路是抑制胰腺内质网应激的主要通路，针刺可以通过IRE1-CHOP信号通路改善胰腺组织内质网应激，抑制凋亡基因，保护胰腺组织。