简介：

简介：摘要目的探讨喉罩通气在高龄病人脑动脉瘤介入栓塞术的应用。方法采用静脉快诱导喉罩通气、静吸复合全麻。回顾性分析2015年3月到2015年10月30例70岁以上颅内动脉瘤弹簧圈栓塞术麻醉方案。结果麻醉诱导及术中血流动力学平稳，无术中动脉瘤破裂，麻醉恢复期未发生呛咳、寒战等并发症，术后即时清醒。结论喉罩通气可以有效地应用于高龄病人脑动脉瘤介入栓塞术。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）及抑癌基因PTEN在人脑星形瘤中的表达及二者与人脑星形细胞瘤侵袭性的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测50例人脑星形细胞瘤组织和10例正常人脑组织中的MMP-2和PTEN蛋白的表达,并且分析二者与人脑星形细胞瘤临床病理分级的关系。结果MMP-2和PTEN在低度恶性星形细胞瘤和高度恶性星形细胞瘤组织中表达差别有统计学意义（p〈0.05）。随着星形细胞瘤恶性度增高,MMP-2的表达强度呈上升趋势而PTEN表达强度逐渐下降;Spearman等级相关分析表明人脑星形细胞瘤中MMP-2和PTEN之间呈负相关（Rs=-0.518,P〈0.01）。结论MMP-2和PTEN是人脑星形细胞瘤分化程度和转移的潜在生物学指标,联合检测MMP-2和PTEN更有利于判断星形细胞瘤生物学行为和病理分级。

简介：目的采用反映血管新生状态的指标经模糊C均值聚类对星形细胞肿瘤病理学分级进行探讨。方法采用含有正常成人脑组织、弥漫性星形细胞瘤（WHOⅡ级）、间变性星形细胞瘤（WHOⅢ级）、胶质母细胞瘤（WHOⅣ级）及阳性对照组织的168点矩阵的组织芯片,通过免疫组织化学SABC双标法标记内皮细胞和血管内皮生长因子,以Image-ProPlus5.1中文版图像分析软件对染色结果及血管内皮生长因子阳性单位、微血管密度及微血管平均周长等指标进行测定。采用单因素分析方法筛选与星形细胞肿瘤病理级别相关的参数,以矩阵实验室数学软件提供的模糊C均值聚类函数参数作为聚类对象,将不同的组织切片参数值进行模糊C均值聚类,所得聚类值分别赋值为星形细胞肿瘤病理分级值。结果（1）在不同病理分级组之间,星形细胞肿瘤血管内皮生长因子阳性单位差异具有统计学意义（P=0.000）,各病理分级组间两两比较差异亦有统计学意义（均P〈0.05）。（2）在不同病理分级组之间,星形细胞肿瘤微血管密度值差异有统计学意义（P=0.000）,两两比较差异亦有统计学意义（均P=0.000）。（3）星形细胞肿瘤微血管平均周长,Ⅱ级组与Ⅲ级组、Ⅱ级组与Ⅳ级组比较差异有统计学意义（均P=0.000）,而Ⅲ级组与Ⅳ级组之间差异无统计学意义（P=1.000）。（4）与WHO病理分级相比,模糊C均值聚类产生的星形细胞肿瘤病理分级值对Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级等级别的诊断符合率分别为85.71%、48.39%和78.95%,总体正确率达68.46%。结论星形细胞肿瘤血管内皮生长因子阳性单位、微血管密度和微血管平均周长等项指标的模糊C均值聚类值与星形细胞肿瘤病理分级值比较符合,可应用模糊C均值聚类法对星形细胞肿瘤的病理分级进行辅助推测。

简介：【摘要】目的 分析和探讨老年人脑卒中实施护理干预对偏瘫肢体功能恢复的影响。方法 研究对象选取本院 66例脑卒中偏瘫患者，将患者随机分成两组，每组各 33例。实验组患者实施护理干预，而对照组则采用常规护理，对比两组脑卒中偏瘫患者的护理效果和满意度。结果 实验组脑卒中偏瘫患者在实施护理干预后的效果和满意度均优于对照组，具有统计学意义（ P<0.05）。 结论 实施护理干预对老年人脑卒中偏瘫肢体功能恢复具有较好的帮助，可应用于临床推广。

简介：目的探讨MCM2与P53在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法用免疫组织化学手段检测37例各级脑胶质瘤组织中MCM2和P53的表达情况。结果胶质瘤中MCM2和P53的表达随肿瘤病理级别的增加而增加，Ⅲ级、Ⅳ级显著高于Ⅰ级、Ⅱ级（P〈0．01）。MCM2的标记指数要比P53的标记指数高（r=0．926，P〈0．01）。结论MCM2及P53的异常表达与脑胶质细胞瘤的病理分级和恶性程度密切相关。

简介：摘要目的观察重组人脑利钠肽辅助治疗老年心力衰竭患者疗效。方法选取我院治疗老年心力衰竭患者130例，将患者平均分成两组，对照组采用常规抗心力衰竭药物进行治疗，观察组在对照组的基础上采用重组人脑利钠肽辅助治疗，观察两组患者在治疗前后心功能、炎性指标变化情况及临床疗效。结果观察组在治疗后心功能变化情况上，显著优于对照组(P＜0.05)，对照组在治疗后各项炎性指标上，显著低于观察组(P＜0.05)，对照组在临床显效人数上，显著低于观察组(P＜0.05)。结论对老年心力衰竭患者采用重组人脑利钠肽辅助治疗效果明显，值得临床推广。

简介：【摘要】目的:探究延续性康复护理指导对脑梗死病人脑功能恢复的影响。方法：选择2019年2月-2020年2月脑梗死56例病人作为对象，随机分为对照组（n=28例）和观察组（n=28例）。对照组进行常规护理，观察组进行延续性康复护理指导，护理后对两组患者的脑功能恢复情况进行评估，比较两组患者护理前后的格拉式评分和肌力评分。结果：观察组患者护理后的格拉式评分明显高于对照组（P

简介：摘要目的观察重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床效果。方法选择NYHA心功能分级III~IV级的患者43例，随机分为rhBNP治疗组和硝酸甘油(NIT)对照组，观察两组患者治疗前后生命体征、心功能分级、心功能相关指标的变化。结果1.两组治疗前后左心室舒张末期内径(LVDD)无明显变化(P>0.05)。2.治疗后与治疗前比较，两组患者心率下降，左室射血分数(LVEF)升高，NYHA分级降低(P<0.05)。3.治疗完成后即刻两组间比较，rhBNP组LVEF升高明显(P<0.05)。4.治疗完成后3天rhBNP组与NIT组比较，患者心率下降，左室射血分数(LVEF)升高，NYHA分级降低，尿量增多(P<0.05)。结论rhBNP可明显改善CHF患者的心功能，其近期效果优于常规NIT治疗。

简介：摘要目的探讨重组人脑利钠肽治疗难治性心力衰竭的临床效果。方法将63例RHF患者分为观察组（33例）和对照组（30例），分别在常规治疗基础上给予rhBNP和硝酸甘油，比较两组临床治疗效果。结果观察组用药后患者心功能改善优于对照组，治疗总有效率高于对照组，比较差异显著（P＜0.05）。结论rhBNP治疗RHF疗效确切，可有效改善患者心功能，促进病情转归。

简介：目的探讨Notch信号通路在人脑胶质瘤发展中的作用。方法收集脑胶质瘤组织标本60例,其中Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤35例及Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤25例,并取22例瘤旁正常脑组织标本作为对照。采用半定量RT-PCR方法检测这些标本中Notch-lmRNA的表达。结果Notch-1mRNA在人脑胶质瘤中的表达显著高于正常脑组织（P〈0.01）,且在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组中的表达显著高于Ⅰ-Ⅱ级组（P〈0.01）。相关性研究发现,Notch-1mRNA的表达与人脑胶质瘤病理分级呈正相关（r=0.706,P〈0.01）。结论Notch-1mRNA在人正常脑组织和脑胶质瘤中均有表达,但其在脑胶质瘤中的表达与脑胶质瘤的病理分级呈正相关。

简介：摘要目的探讨重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗顽固性心衰的临床效果。方法将58例心力衰竭患者经常规抗心力衰竭药物治疗后无明显改善的患者，应用rhBNP1.5ug/kg静脉冲击后，继以0.0075ug/kg/min治疗，连续应用72h，检测治疗前后患者的心率，血压、左室射血分数（LVEF）、左室内径（LVEDD）。结果治疗后患者的心率、LVEF、LVEDD、呼吸、尿量分别与治疗前比较均有改善，差异有统计学意义，P<0.05。血压改善不明显。结论静脉应用rhBNP治疗顽固性心衰临床治疗效果显著，有较好的安全性和耐受性，值得临床借鉴。

简介：背景与目的:张力蛋白基因(Phosphataseandtensinhomologydeletedonchromosometen,PTEN)为具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,现已证实该基因的突变、失活与多种肿瘤的发生发展及侵袭转移密切相关。本研究检测人脑胶质瘤中PTEN、微血管密度(Microvesseldensity,MVD)及磷酸化局部黏着斑激酶(FoealadhesionkinasepY397,FAKpY397)的差异与人脑胶质瘤的病理分级之间的关系,探讨人脑胶质瘤PTEN与FAKpY397及MVD的相互关系。方法:应用SP免疫组织化学染色法分别检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中PTEN、FAKpY397的表达,并用CD34标记计数组织内微血管密度。结果:PTEN蛋白主要定位于肿瘤细胞和正常脑细胞的胞浆;PTEN蛋白在胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P<0.01);胶质瘤组织中,随着肿瘤恶性程度的增加,PTEN蛋白的表达相应降低,呈下降趋势,差异有显著统计学意义(P<0.01);胶质瘤组织中PTEN蛋白的表达在不同性别及年龄、有无吸烟史中差异无统计学意义(P>0.05)。FAKpY397在胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P<0.05);胶质瘤组织中,随着肿瘤恶性程度的增加,FAKpY397的阳性表达率相应增高,差异有显著统计学意义(P<0.01)。MVD在胶质瘤组织和正常脑组织中的计数有显著统计学意义(P<0.01),MVD在III、IV级胶质瘤组的计数明显高于I、II级胶质瘤组(P<0.01)。PTEN与FAKpY397在各级胶质瘤组织的表达呈负相关(P<0.01);PTEN阳性表达与阴性表达二组之间的MVD计数的差异存在统计学意义(P<0.01)。结论:PTEN的表达与脑胶质瘤组织的病理分级有关,提示PTEN基因突变或丢失、灭活导致PTEN蛋白表达的缺失或减弱,在胶质瘤的发生、侵袭发展过程中起重要作用,PTEN蛋白可作为预测胶质瘤侵袭性的分子标志;PTEN表达与胶质瘤组织的MVD、FAKpY397均有良�

简介：摘要目的分析集束化护理在破裂动脉瘤术后患者脑血管痉挛所发挥的护理效果。方法选择我院在2016年10月—2017年9月诊治的破裂动脉瘤术治疗患者50例进行护理分析，随机分为观察组和对照组各25例，观察组采用集束化护理，对照组进行常规术后护理，对比两组患者出现脑血管痉挛的例数。结果观察组患者并发症发生率显著低于对照组，数据对比有统计学意义（P<0.05）。结论采用集束化护理能够有效降低破裂动脉瘤术后患者脑血管痉挛等并发症的发生风险，可以早期发现、预防和治疗，降低并发症的发病风险，值得推广。

简介：摘要目的针对急性心力衰竭患者展开临床治疗研究，了解重组人脑利钠肽在治疗效果方面相对于传统治疗方式上的优越性。旨在优化治疗方式，提升临床治疗有效性。方法选取我院在2013年2月-2014年2月这一年时间内收治的急性心力衰竭患者46例，将其随机分为观察组与对照组。对照组采用常规硝普钠方式治疗，观察组采用重组人脑利钠肽方式治疗，在治疗3天后对比患者超声心动图变化情况。结果两组患者治疗前后在LVDD以及LVEF两方面均出现了变化，在LVEF方面变化更大，且组间对比下两组对比存在显著性差异（p＜0.05）。结论重组人脑利钠肽能够有效治疗患者急性心力衰竭状况，减少心脏供血不足为患者带来的不良影响，相对于传统治疗方式而言效果更优，适合在临床上推广使用。

简介：目的探讨重组人脑利钠肽治疗难治性心力衰竭的临床疗效观察。方法选取2015年10月—2016年10月因难治性心衰顽固性下肢水肿于我院就诊的患者85例,随机分为研究组（42例）和对照组（43例）,对照组予常规治疗,研究组在此基础上静脉推注负荷剂量的rhBNP（1.5-2.0ug/kg）,继予微量泵持续泵入维持[0.0075-0.0100ug/（kg·min）],连用3天后继续常规治疗。比较两组患者治疗前及治疗7天后的生活质量（QOL）评分、血生化指标变化、24h尿量、心功能指标、小腿周径、治疗有效率及不良反应发生率等。结果治疗7天后,研究组患者一般情况（血压、尿量、呼吸困难）、心脏彩超结果（LVESV、LVEDV、LVEF）、血浆BNP、生活质量评分、小腿周径的改善情况优于对照组（P〈0.05）。两组患者的不良反应发生率、电解质及肾功能变化无显著差异（P〉0.05）。结论重组人脑利钠肽可显著减轻顽固性心衰患者的临床症状,改善心功能,抑制心肌重构,其治疗安全性较好,对改善顽固性心衰患者的预后,提高生活治疗有积极意义。

简介：

简介：摘要目的探讨重组人脑利钠肽辅助治疗心力衰竭的临床优势与发挥机制。方法心力衰竭患者80例根据入院顺序平分为两组-治疗组与对照组各40例，两组都给予常规结合硝普钠治疗，治疗组加用重组人脑利钠肽治疗。结果治疗后两组都无死亡患者。治疗组的有效率明显高于对照组(P<O.05)。两组脑利钠肽与治疗前相比差异有显著性(P<0.05)，同时治疗后两组对比也差异明显(P<0.05)。治疗后两组的SV、C0、LVEF明显增加，两组对比也差异明显(P<O.05)。结论重组人脑利钠肽辅助治疗心力衰竭有利于改善病人的心功能状态，总体疗效好，其机制发挥可能与血浆神经内分泌激素水平下降或不升高有关。

简介：摘要目的研究重组人脑利钠肽治疗失代偿性心力衰竭的护理。方法选取2014年1月—2016年12月我院收治的失代偿性心力衰竭患者40例作为研究对象。每组20例随机分成观察组与对照组。对照组给予常规护理措施，观察组给予优质护理干预。以此比较两组患者临床疗效。结果观察组患者在收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、呼吸频率（R）、左心室射血分数（LVEF）指标均优于对照组患者，数据差异明显（P<0.05）；且观察组护理满意度明显高于对照组（P<0.05）。结论对失代偿性心力衰竭患者进行重组人脑利钠肽治疗过程中给予优质护理，临床效果明显，提高护理满意度，值得临床广泛应用。

简介：目的探讨PIAS3过表达对人脑胶质瘤U251细胞生长的作用及其可能的机制.方法通过实时荧光定量PCR检测PIAS3在正常脑细胞和脑胶质瘤U251细胞中的表达情况.转染PIAS3过表达载体,提高U251细胞中PIAS3表达水平,通过噻唑蓝（MTT）试验检测细胞增殖情况.WesternBlot验证PIAS3表达与增殖相关基因PI3K及Akt间关系.结果PIAS3在正常脑组织中相对高表达,而在人脑胶质瘤U251细胞中表达明显下降（P＜0.01）.体外转染PIAS3过表达载体能明显抑制U251细胞生长,并且有效抑制PI3K活性及p-Akt表达,但对总的Akt无明显影响.结论胶质瘤U251细胞中异常低表达的PIAS3发挥着重要的增殖促进作用,过表达PIAS3可通过抑制PI3K/Akt通路有效抑制U251细胞增殖.