简介:摘要:目前PM2.5已成为大气首要污染物,湘江流域是湖南省经济社会发展的核心区域,人口密集,空气污染问题日益严重,本文以湘江流域空气质量监测站点PM2.5浓度观测值、AOD、降水为主要数据源,通过BP神经网络模型对2013-2018年湘江流域PM2.5质量浓度进行了时空模拟与分析,研究结果表明:(1)湘江流域2013-2018年多年季均PM2.5浓度变化规律为冬季>秋季>春季>夏季;(2)2013-2018年PM2.5年均浓度变化总体上呈降低趋势,由2013的72.89μg/m3下降到2018年的55.06μg/m3,下降幅度达24.46%;(3)湘江流域2013-2018年PM2.5多年平均浓度高值区主要分布在长株潭主城区、岳阳北部、邵阳东北部、衡阳中部地区,低值区主要分布于邵阳西南部、永州南部、郴州东南部、株洲南部地区。
简介:我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5+FA组,PM2.5+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-proteincrosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。
简介:摘要:目前PM2.5已成为大气首要污染物,湘江流域是湖南省经济社会发展的核心区域,人口密集,空气污染问题日益严重,本文以湘江流域空气质量监测站点PM2.5浓度观测值、AOD、降水为主要数据源,通过BP神经网络模型对2013-2018年湘江流域PM2.5质量浓度进行了时空模拟与分析,研究结果表明:(1)湘江流域2013-2018年多年季均PM2.5浓度变化规律为冬季>秋季>春季>夏季;(2)2013-2018年PM2.5年均浓度变化总体上呈降低趋势,由2013的72.89μg/m3下降到2018年的55.06μg/m3,下降幅度达24.46%;(3)湘江流域2013-2018年PM2.5多年平均浓度高值区主要分布在长株潭主城区、岳阳北部、邵阳东北部、衡阳中部地区,低值区主要分布于邵阳西南部、永州南部、郴州东南部、株洲南部地区。
简介:利用北京、上海、兰州、香港和南京5个城市街道灰尘与大气细颗粒物(PM2.5)中各元素的含量,比较分析不同城市街道灰尘与PM2.5的元素组成特征,并利用对数浓度图和分歧系数法探究两者元素组成的差异及其与人为源元素的相关性。结果表明:5个城市街道灰尘和PM2.5中,元素Fe、Al、Ca、K、Na占绝大部分(街道灰尘约占97.48%,PM2.5约占90.11%),元素Ti、Mn、Zn、Pb、Cu、Cr和Ni仅占较小的比例(街道灰尘约占2.51%,PM2.5约占9.60%),元素As和Cd含量则更少(街道灰尘约占0.01%,PM2.5约占0.29%)。5个城市街道灰尘与PM2.5元素组成的分歧系数为0.627—0.801之间,平均值为0.711,处于较高水平,即城市街道灰尘与PM2.5的元素组成存在较大差异。人为源元素(Zn、Pb、Cu、Ni、As、Cd、Mn、K、Cr)在PM2.5中的富集程度高于街道灰尘,城市街道灰尘和PM2.5中人为源元素含量的相关性也较大(r=0.783,P〈0.01)。Al、Ti、Ca、Fe等典型的地壳元素中,仅Ti元素在街道灰尘中富集,Al、Ca和Fe元素有时富集在街道灰尘中,有时富集在PM2.5中,其含量也未呈明显相关。此外,内陆城市的Na元素在街道灰尘中富集,沿海城市的Na元素则多在PM2.5中富集。
简介:利用2015年11月至2016年10月辽宁14市环境空气质量监测数据和地面气象站点监测数据,对辽宁省细颗粒物污染时空特征以及气象因子对其影响规律进行了系统的分析,并据此进行聚类分区。结果表明:辽宁城市PM2.5浓度变化的季节性差异明显,呈冬季高、春季次、夏秋低的总体特征;辽宁全境PM2.5浓度的空间分布差异较大,中部平原地区为最高、两翼丘陵较低、东部沿海最低;根据PM2.5浓度与气象因子的散点图及Spearman相关系数,辽宁城市可分为4种类型,即辽东半岛型(I类,包括丹东、大连、盘锦、营口)、辽西山地型(II类,包括葫芦岛、锦州、朝阳、阜新)、辽东山地型(III类,包括本溪、抚顺)、辽中平原型(IV类,包括铁岭、沈阳、辽阳、鞍山),4类城市的PM2.5浓度依次递增,且冬季最为明显;PM2.5浓度与气温、水汽压、相对湿度仅在冬季均呈正相关,但I、II类城市在春季呈正相关,IV类城市在春、夏两季也呈正相关;与风速在冬季均呈负相关;与气压的相关性不明显。
简介:目的研究PM(2.5)对雌性大鼠生殖内分泌激素水平和妊娠结局的影响。方法30只雌鼠随机分为对照组(生理盐水)、低剂量PM(2.5)组(1.5mg/kg)和高剂量PM(2.5)组(37.5mg/kg)。PM(2.5)暴露10d,采集孕前血液后合笼,妊娠第19天时,处死大鼠,采集并分离血清,用ELISA试剂盒测定妊娠前后血清中雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,PROG)、绒毛膜促性腺激素(chorionicgonadotropin,CG)、黄体生成素(luteinizinghormone,LH)和促卵泡生成素(follicle-stimulatinghormone,FSH)激素水平;剖宫观察胎鼠情况。结果对照组、低剂量组和高剂量组的活胎率分别为90.77%、59.49%和60.27%。与对照组相比,低剂量组和高剂量组胎鼠的活胎率均明显降低(P〈0.05)。与对照组相比,PM(2.5)能够明显降低各暴露组雌鼠妊娠前后血中E2、PROG、CG和LH水平(P〈0.05)。与对照组相比,低剂量PM(2.5)暴露组雌鼠妊娠前血中FSH变化不明显(P〉0.05),但高剂量组血中FSH明显降低(P〈0.05)。结论PM(2.5)可能通过影响内分泌激素分泌水平而影响妊娠结局。
简介:探讨炎性因子在PM2.5心血管毒性中的可能作用机制。PM2.5染毒心血管内皮细胞24h后,提取内皮细胞中的mRNA,通过逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术及电泳的方法确定PM2.5染毒前后心血管内皮细胞中IL-4、嗜酸性粒细胞活化趋化因子(extaxin)相对含量的变化。结果表明随着大气PM2.5染毒浓度的增加,0.05mg/ml,0.2mg/ml染毒组心血管内皮细胞中IL-4和extaxinmRNA表达产物的相对含量显著增高,说明IL-4、extaxin等Ⅰ型变态反应相关炎性因子在PM2.5的心血管毒性中可能起一定作用。
简介:摘要:石化产业既是化石燃料企业又是高污染企业,人们几乎所有的事情都离不开石化,它给人们的日常生活提供了不少好处,也给人们所赖以生存的地球环境造成了不少的危害,尤其PM2.5大气污染物,对人类的健康造成了很大的影响,当大气中PM2.5的浓度越高污染就越严重,这是对分析PM2.5的成分及对人类的危害程度,分析石油化工行业在冶炼、开采、加工和运输过程中会产生哪些污染物,结合现在石油化工行业的现状来分析治理的关键是什么,分析治理过程中最大的阻碍,再结合实际情况提出建议。