简介:摘要:目的:探讨抗心衰方对慢性心力衰竭患者的临床疗效。方法100例患者随机分为对照组和观察组,每组50例,在常规治疗基础上,对照组给予慢性心衰标准化治疗,观察组给予抗心衰方,疗程3个月。检测临床疗效、心功能指标(MWS、LVMI)、6MWT、血清NT-proBNP和hs-CRP变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组心功能指标、NT-proBNP、hs-CRP降低(P<0.05),6MWT延长(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。结论抗心衰方联合慢性心衰标准化治疗可提高慢性心衰的临床疗效、改善心功能分级及预后,其可能机制与提高内源性抗氧化应激因子水平、减轻心肌氧化应激损伤、改善抗氧化能力、延缓心肌重塑有关。
简介:目的探讨子痫前期的主要发病机制。方法选取2013年8月—2017年6月沧州市中心医院产科诊断的妊娠期高血压、子痫前期、重度子痫前期患者各40例,并选择同期正常妊娠孕妇40例作为对照组,分析4组相关血清因子水平。结果对照组、妊娠期高血压组、子痫前期组和重度子痫前期组中血清对氧磷酶1和脂联素、高密度脂蛋白胆固醇水平逐渐降低,脂蛋白相关磷脂酶A2、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白、总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇逐渐升高(P<0.05)。结论氧化应激、炎性反应以及血管内皮损伤均可能为子痫前期的发生及进展的相关机制,除控制血压外,合理适当的抗感染及保护血管等也为治疗子痫前期的关键措施。
简介:目的:研究对-氨基苯甲酸-4’去甲表鬼臼酯(4-p-amino-benzoincacid-4’-demethylepipodophyllotoxinester,PDE)的体外抗氧化与抗肿瘤活性。方法:体外对SGC-7901细胞的抗肿瘤活性用MTT比色法,体内抗肿瘤活性用动物移植瘤法。用TBA法测大鼠肝自发性,Fe^2+-抗坏血酸诱发的心、肝、肾组织匀浆丙二醛(MDA)生成,分光光度法测H2O2诱导的红细胞溶血。结果:PDE剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞生长,作用48hIC50为84.7(51.7-138.9)mg/L,在体内PDE10、20mg/kg对S180和H22肿瘤的抑制率分别为25.2%、46.5%和22.9%、39.3%。PDE浓度依赖性地抑制大鼠肝组织自发性MDA生成,IC50为22.7(16.9-30.4)mg/L,也能浓度依赖性地抑制Fe^2+-AA诱导的大鼠心、肝、肾组织匀浆MDA生成,IC50分别为30.3(13.9-66.1)、29.9(20.9-42.7)和13.3(1.8-96.9)mg/L。PDE对H2O2诱导的大鼠红细胞溶血也有一定的抑制作用,40、80mg/L的抑制率分别为26.8%和100.2%。结论:PDE有明显抗氧化及抗肿瘤作用,二者有一定的关系。
简介:目的:观察灯盏乙素对过氧化氢(H2O2)诱导PC12细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法:采用H2O2诱导PC12细胞凋亡模型,用碘化丙啶(PI)单染和PI/AnnexinV双染检测细胞凋亡,用DNA琼脂糖凝胶电泳观察DNA断裂,并采用RT-PCR检测Bcl-2mRNA表达、荧光光度法检测caspase-3活性。结果:灯盏乙素可以抑制H2O2诱导的膜磷脂酰丝氨酸外翻,增加Bcl-2mRNA表达,减小caspase-3活性,并降低DNA片段化和细胞凋亡率。结论:灯盏乙素显著抑制H2O2诱导的细胞凋亡,其抗细胞凋亡作用可能与其增加Bcl-2表达、抑制caspase-3活化有关。
简介:肝药酶CYP即细胞色素P450氧化酶(CYP450),属于单加氧酶(monooxygenase),也称肝微粒体混合功能氧化酶,多位于内质网和线粒体内膜上,参与药物、致癌物、类固醇激素和脂肪酸等多种内、外源性物质代谢。肝药酶CYP氧化还原酶(POR)是所有肝微粒体酶的唯一电子供体,通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reducednicotinamideadeninedinucleotidephosphate,NADPH)将电子传递给CYP450酶,CYP450酶得到电子后再与底物发生氧化还原反应,从而发挥代谢活性。
简介:目的探讨丙型肝炎患者血清IGF-Ⅱ水平与脂质过氧化物的关系。方法应用放免法测定胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF—Ⅰ)水平,化学法测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)含量,并与35名正常人作对照。结果62例丙型肝炎患者血清IGF-Ⅱ、MDA水平高于对照组(P〈0.01),而SOD、GSH—PX水平低于时照组(P〈0.01),相关分析显示:丙型肝炎患者血清IGF-Ⅱ水平与MDA呈正相关(r=0.6014,P〈0.01)。结论丙型肝炎患者血清IGF-Ⅱ水平的升高与活性氧代谢紊乱有关。
简介:目的:探讨氧化苦参碱对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231生长增殖及其对迁移能力的影响和机制。方法:CCK-8活细胞计数法分析氧化苦参碱不同浓度(0、1、2、4、6、8、10、20mg/mL)在不同时间(24、48、72h)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231生长增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,Transwell法观察氧化苦参碱对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的影响,QPCR法检测EMT相关因子Snail-2和E-cadherin表达水平。结果:与对照组比较,浓度为2、4、6、8、10、20mg/mL的氧化苦参碱处理MDA-MB-231细胞24、48和72h后,对细胞的生长呈时间和剂量依赖性的抑制作用。流式细胞实验提示2mg/mL氧化苦参碱可使G0/G1期细胞数明显增加(P〈0.05),S期和G2/M期的细胞数明显减少(P〈0.05),细胞生长阻滞于G0/G1期。中、高浓度氧化苦参碱(4mg/mL、6mg/mL)处理12h能明显抑制MDA-MB-231的侵袭能力,抑制Snail-2mRNA的表达(P〈0.01),上调E-cadherinmRNA和蛋白水平的表达(P〈0.01)。结论:氧化苦参碱对三阴性乳腺癌细胞生长和迁移侵袭有抑制作用,具有潜在的抗肿瘤生长和转移作用。
简介:目的观察三氧化二砷(As2O3)治疗急性早幼粒细胞白血病的疗效。方法1g/L三氧化二砷注射液10ml用5%葡萄糖液500ml稀释,每日一次静点,持续静滴6小时,4—8周为一疗程。结果三氧化二砷治疗APL的CR率高,不良反应轻,与全返式维甲酸(ATRA)和其它化疗药物无交叉耐药,是治疗急性早幼粒细胞白血病的理想药物。
简介:摘要:101车间1ml共有 3 个品种需充二氧化碳气(重酒石酸去甲肾上腺素注射液、盐酸肾上腺素注射液、重酒石酸间羟胺注射液)
简介:目的探讨氧化苦参碱诱导人结肠癌SW620细胞周期阻滞的作用机制。方法采用MTT法检测氧化苦参碱对SW620细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测氧化苦参碱对SW620细胞凋亡和细胞周期的影响;WesternBlot法检测细胞内P16,CyclinD1及CDK4蛋白表达水平。结果氧化苦参碱对SW620细胞具有增殖抑制作用,且呈剂量依赖性;与对照组相比,氧化苦参碱处理后的SW620细胞G1期比例增高(P〈0.05);氧化苦参碱作用后SW620细胞P16蛋白水平升高(P〈0.05),CyclinD1及CDK4蛋白表达水平显著降低(P〈0.01)。结论氧化苦参碱在体外对SW620细胞具有增殖抑制作用,可将细胞阻滞在在G1/S调控点,其机制可能与其调控P16、CyclinD1及CDK4蛋白表达有关。