简介：采用连续灌胃染毒的方法，探讨了全氟辛酸（Perfluorooctanoicacid，PFOA）经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响．选择雄性Wistar大鼠40只，实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg^-1（bw）．连续灌胃染毒7天后，制备海马单细胞悬液，采用Fura-2／AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i），使用固相萃取-高效液相色谱／质谱联机法（HPLC／MS-MIS）检测血清与脑组织中PFOA浓度．结果表明，染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平（P〈0．01），血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系（r^2=0．611，P〈0．01）．PFOA染毒8、30mg·kg^-1（bw）实验组海马细胞[Ca^2＋]。分别为（207．89±22．84）nmol·L^-1和（284．19±14．75）nmol·L^-1，显著高于对照组（（141．68±11．47）nmol·L^-1）和PFOA染毒2mg·kg^-1（bw）实验组（（147．38±19．23）nmol·L^-1）（P〈0．01）．大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca^2＋]．存在正相关关系（r^2=0．552，P〈0．01；r^2=0．756，P〈0．01）．研究结果显示，PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加，引起大鼠海马神经元细胞[Ca^＋]．升高．

简介：以泥鳅的胚胎及仔鱼为试验材料，选择胚胎发育的4个不同时期（囊胚期、原肠胚中期、神经胚期、尾芽期）及仔鱼期为处理开始的时间点，探讨了离子液体[C8min]CI的毒性作用。结果表明，随着[C8min]CI浓度增加，泥鳅胚胎的孵化率下降，畸形率上升，具有明显的剂量-效应关系，67～150mg·L-1的[C8min]CI对泥鳅胚胎均表现出明显的致畸毒性效应；随着[C8min]CI浓度增加，泥鳅仔鱼死亡率上升，而100～225mg·L-1的[C8min]CI对泥鳅仔鱼具有明显的致畸、致死作用。其中，[C8min]CI对孵出期泥鳅仔鱼的24h、48h的半致死浓度分别为97．95和86．77mg·L-1；而[C8min]CI对孵出后3d泥鳅仔鱼的24h、48h的半致死浓度分别为73．77和40．98mg·L-1。由上可知，在一定的剂量内，[C8min]CI对泥鳅胚胎及仔鱼的发育有明显的致畸、致死作用，这为离子液体[C8min]CI的合理使用提供了理论依据。

简介：离子液体具有极低挥发性等良好理化性质而被公认为是传统有机溶剂的替代品,然而其较强的水溶性对水环境造成的潜在威胁受到关注。本文归纳总结了国内外有关不同类型离子液体对不同营养级水生生物个体、组织器官、细胞、酶等的毒性影响,并对碳链长度、阴阳离子以及环境因子等毒性影响因素的最新研究进展进行了综述,为设计绿色离子液体及合理控制管理水环境提供参考。

简介：采用离子色谱技术（IC）对光催化氧化降解偶氮染料生成小分子羧酸和无机阴离子的分析方法进行了研究。以偶氮染料降解过程中可能产生的小分子羧酸（甲酸、乙酸、草酸、乳酸、丁二酸、苹果酸）和无机阴离子（SO4^2-、Cl-、NO3-）为目标化合物，采用DionexIonPacAS23色谱柱，KOH为淋洗液，电导检测，在等度淋洗和梯度淋洗两种方式下实现了上述9种物质的分离和测定，各待测物在0．125～32．00mg／L范围内线性关系良好（R2≥0．9991）。运用建立的IC分析方法对典型偶氮染料甲基橙在TiO2光催化降解过程中产生的有机酸及无机阴离子进行了跟踪分析，检测到的相关化合物的投加回收率在94％-102％。结合甲基橙降解过程中紫外一可见图谱的变化及TOC值的测定，推测了甲基橙可能的降解反应历程：羟基自由基攻击与偶氮键相连的C—N，生成N2和一些酚类化合物，继续作用于新生成有机物的芳环，并将其氧化生成醌类化合物后进一步反应使芳环断裂生成小分子羧酸，最终将其降解为CO2和H2O。

简介：通过使用CIC-D120离子色谱仪对水中SO3^2-、SO4^2-测定,采用SH-AC-4亲水型阴离子色谱柱分离,优化淋洗液浓度配比和加入有机改进剂很好分离亚硫酸根和硫酸根离子。实验表明：采用3.3mmol/LNa2CO3＋7.4mmol/LNaHCO3＋10%丙酮作淋洗液,SO3^2-、SO4^2-离子分离效果最好;对同一样品进行精密度试验,测定值的相对标准偏差（n=6）小于5.4%;按标准加入法进行回收率试验,回收率在91.8%~101%之间。分析表明本法能使测定的选择性、准确性、精密度和速度得到改善,且都可以得到很好的线性和较低的检出限。

简介：植物根系细胞壁在抵抗金属离子毒害过程中发挥着重要作用，论文对金属胁迫下植物细胞壁对金属离子的固定作用及其机制进行了探讨．主要从两个方面阐述了金属离子胁迫下，细胞壁提高植物抗性的机制：其一是细胞壁对金属离子的“区隔机制”；其二是细胞壁对金属离子的“适应机制”．两种机制对于提高植物对金属离子的抗性均具有重要作用．在探讨细胞壁提高植物对金属离子的抗性机制的同时，还对通过外加手段在细胞壁水平来调节植物对金属离子的抗性的可能性进行了探讨，指出通过利用丛枝菌根真菌与大多数植物可以形成菌根共生体的特性，可以从细胞壁角度入手更好地阐述丛枝菌根真菌提高植物对金属离子的抗性机制．

简介：研究了城市森林生态系统PM2.5及其组分的垂直分布,在北京市奥林匹克森林公园内的监测塔上,分别于冬季（树木无叶期）和春季（幼叶期）开展观测,观测了Na＋、NH4＋、K＋、Mg2＋、Ca2＋、Cl-、NO-3和SO2-4的质量浓度。结果表明,SO2-4和NO3-为PM2.5水溶性无机离子的主要成分,其质量浓度之和占总PM2.5水溶性无机离子质量浓度的50%以上。冬季ρ（NO-3）/ρ（SO2-4）为0.525,春季为0.611,表明移动源的影响明显小于固定源。水溶性无机离子质量浓度在一天内出现两个高峰值,分别在6：00—10：00和18：00—22：00,总的趋势是白天质量浓度高于夜晚,这与周围生活环境和气象等因素有密切关系。无叶期时,8种离子质量浓度随高度增加没有明显变化特征;幼叶期时,PM2.5水溶性离子质量浓度随垂直高度增加而增加,在不同垂直高度上有明显的质量浓度梯度变化。

简介：为评价水域环境中Zn^2＋对两栖动物的毒性影响,本研究以中华大蟾蜍（Bufogargarizans）蝌蚪为试验材料,对G26期蝌蚪进行了0、10、50、100和500μg·L^-1Zn^2＋的慢性水体暴露直至蝌蚪发育至变态高峰期（G42期）。分别于暴露15d和30d后取样测定蝌蚪全长、体长、体重和发育分期各指标;此外,分析了Zn^2＋慢性水体暴露对变态率、变态高峰期（G42）蝌蚪的全长、体长、体重、后肢长和骨骼发育的影响。结果表明：暴露15d时,各浓度Zn^2＋对中华大蟾蜍蝌蚪的生长发育均未造成显著影响,而持续暴露30d后,500μg·L^-1Zn^2＋处理组蝌蚪的生长发育受到显著抑制;各浓度Zn^2＋慢性暴露均导致中华大蟾蜍蝌蚪变态率的下降,其中500μg·L^-1Zn^2＋处理组的变态率最低;500μg·L^-1Zn^2＋慢性暴露导致G42期中华大蟾蜍蝌蚪的形态指标（全长、体长、后肢长）和骨化程度均受到显著抑制。研究表明,水环境中高浓度锌对中华大蟾蜍幼体的生长发育和变态具有潜在的危害,水域锌污染所引发的毒理效应予以重视。

简介：大量温室气体CO2的存在严重影响环境,而咪唑型离子液体具有独特的气体溶解性,在CO2捕集方面的应用较为广泛。基于定量结构-性质相关性（QSPR）原理提出了一种新的描述符——拓扑指数（TopologicalIndex,TI）描述符,研究了咪唑类离子液体捕集CO2的性能与其拓扑指数描述符之间的内在定量关系。应用遗传算法获得与捕集量最为密切相关的一组拓扑指数描述符,将其与温度和压力一起作为输入参数,分别采用多元非线性回归算法及支持向量机算法建立了咪唑类离子液体捕集CO2性能与其拓扑指数描述符之间的非线性模型。通过多元非线性回归算法得出训练集和测试集的决定系数分别为0.771和0.754,由支持向量机算法得出训练集和测试集的决定系数分别为0.990和0.981。对预测模型进行了评价验证及稳定性分析,结果表明,两种模型均具有良好的稳定性能和预测能力。根据拓扑指数描述符所建立的预测模型为工程应用提供了一种预测咪唑类离子液体捕集CO2性能的有效方法。

简介：在简述飞行时间-二次离子质谱技术（TOF-SIMS）的基本原理、技术特点和优势的基础上,阐述了近年来TOF-SIMS应用于气溶胶表面化学表征、气溶胶粒子化学组成深度剖析、气溶胶表面化学反应、气溶胶粒子表面毒性,以及气溶胶污染源排放特征与污染源识别等方面的研究进展,并对TOFSIMS技术在大气气溶胶研究中的应用前景进行了展望。

简介：通过对硫氰酸汞分光光度法和离子色谱法测定空气中氯化氢含量的对比发现，两种方法对实验室质控样和实际样品的分析测定均能达到要求，且F检验法分析表明实测结果没有显著性差异。然而，硫氰酸汞分光光度法的测试过程操作繁琐，误差较大，稳定时间较长，且硫氰酸汞具有剧毒，危害操作人员的健康，残液也难以处理。离子色谱法分析操作简单，过程安全可靠，能够有效降低样品受污染的可能性并保证分析质量。

简介：为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制，采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物（NaHSO3和Na2SO3，分子比为1：3）对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响．结果显示：（1）SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；另外，SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流（IA）和延迟整流钾电流（IK），不影响IA的激活过程，使IK的激活过程向负电压方向移动，促进IK的激活过程，而使IA的失活曲线向正电压方向移动，延迟IA的失活过程．（2）SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流（TTX-S钠电流和TTX-R钠电流），可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响，即延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流（TOCs）和延迟整流钾电流（IK），不影响TOCs的激活过程，但可使IK的激活曲线向超极化方向移动，促进IK的激活．另外，还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动，即延迟TOCs的失活．（3）SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流（ICa·L），使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响；SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito），使Ito的激活曲线向超极化方向移动，促进Ito的激活过程，但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动，延迟Ito的失活过程；此外，SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流（IKI），但不影响其反转电位．结果表

简介：采用生物培养和物理化学试验研究了水溶性有机物（DOM）和非离子表面活性剂对土壤中芘生态毒性的影响。结果表明，水溶性有机物具有表面活性。水稻根的芘毒害敏感区间为0—200mg／kg，100mg／kg是土壤中芘对水稻根伸长最大抑制率质量比。DOM的存在会降低芘的生态毒性，且芘生态毒性的降低程度随DOM质量浓度的增大而增大。在试验条件下，DOM和表面活性剂单一作用对芘生态毒性均有减轻的趋势；当DOM和表面活性剂共存时，芘的生态毒性则比DOM单独作用时的结果弱，而强于表面活性剂单独作用的结果。