简介：

简介：摘要B细胞是体液免疫应答中的核心效应细胞，通过分泌抗体、提呈抗原以及分泌细胞因子发挥免疫学功能。年龄相关的B细胞（ABCs）是近年发现的一种新型B细胞亚群，随年龄增长在脾脏中不断积累。ABCs高表达髓系标记CD11c、CD11b和转录因子T-bet，对B细胞抗原受体（BCR）和CD40刺激不敏感，而在Toll样受体7（TLR7）和IL-21的刺激下分化增殖。已在SLE、RA、pSS等多种自身免疫病患者外周血发现ABCs扩增，且与疾病活动评分、浆细胞水平和自身抗体滴度呈正相关。深入研究ABC的分化调控及生物学功能，阐明其在自身免疫病发病机制中的作用，有助于为临床治疗提供新的靶点。

简介：1型糖尿病和2型糖尿病，最主要的代谢紊乱是高血糖，长期高血糖可导致B细胞功能损害，使其分泌胰岛索的能力下降。高血糖作为糖尿病的一种主要代谢异常．可引起广泛的周围组织、器官损伤，并参与糖尿病慢性并发症的形成。近期的研究表明，高血糖对胰岛B细胞本身功能可产生多方面影响，可进一步加重糖尿病时B细胞功能缺陷，这对于糖尿病

简介：目的分析癌胚抗原（carcinoembryonicantigen,CEA）的B细胞表位,为肿瘤治疗提供理论基础。方法以CEA的完整氨基酸序列为研究基础,采用Hopp＆Woods的亲水性方案,Emini表面可及性方案和Jameson-Wolf抗原指数方案,辅以CEA的二级结构及其柔性区域分析,预测CEA的B细胞表位。结果预测的B细胞表位可能位于CEA的N端第150～160、168～172、207～211、332～338、372～377、467～472、485～490、507～516、580～584区段。结论应用多参数预测CEA的B细胞表位,可进一步用于CEA相关肿瘤治疗性表位疫苗的分子设计和研究。

简介：银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤免疫疾病,在多种诱发因素如外伤、感染、应激或药物等刺激下所致,角质形成细胞和多种天然免疫、获得性免疫细胞参与反应。既往研究认为经典的银屑病发病机制为固有免疫及T淋巴细胞介导的细胞免疫途径,近来越来越多的研究发现,B淋巴细胞在银屑病的发生发展中也起着重要作用。该文结合最近多项研究结果,综述B淋巴细胞对银屑病的发生发展的可能影响。

简介：摘要高级别B细胞淋巴瘤（HGBL）传统上被用作侵袭性B细胞淋巴瘤的统称，这种B细胞淋巴瘤在形态学上表现出高级别特征，包括多个有丝分裂象、星空图案、较高的Ki-67等。但2016年世界卫生组织（WHO）淋巴瘤分类重新定义的HGBL包括伴有myc、bcl-2和（或）bcl-6重排的HGBL，也称为双重打击淋巴瘤（DHL）或三重打击淋巴瘤（THL）和不伴myc、bcl-2、bcl-6重排的HGBL，也称为HGBL，非特指型（HGBL-NOS）。HBGL具有高度侵袭性、疾病进展快、预后差、对常规化疗方案反应差等特点。准确地识别HGBL很重要，因为它可能会改变临床治疗方案。但经济有效的诊断方法及合理的治疗方案尚未达成一致的共识。文章对HGBL的生物学特征、诊断评估和最新治疗进展进行综述。

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简介：摘要：弥漫性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL) 是临床上最常见的侵袭性淋巴瘤，一半以上患者可以通过标准的一线免疫化疗治愈，而近30-40%的患者会出现复发或难治（R/R）。大剂量化疗后进行自体造血干细胞移植的挽救性治疗失败或不符合移植条件的患者预后很差，因此寻找R/R-DLBCL的治疗方法成为研究热点。这些方法包括小分子靶向药物、单克隆抗体、抗体-药物偶联物、嵌合抗原受体T细胞、免疫调节剂、免疫检查点抑制剂等。本文就DLBCL的主要诊治进展进行综述。

简介：胰岛B细胞瘤是胰岛细胞瘤中最常见的一种,胰岛细胞瘤发病率仅为0.8~0.9/100万,近年来国内外均报道其发病率呈上升趋势[1]。胰岛B细胞瘤表现癫痫样发作报道非常罕见。Graves等曾报道1例胰岛细胞瘤表现为成人复杂部分性癫痫[2]。

简介：[摘要] 随着对糖尿病研究的深入，越来越多的学者关注于波动性高血糖对糖尿病患者的不利影响。糖尿病患者往往伴随着胰岛B细胞的凋亡，这也是胰岛功能障碍的主要原因之一。患者体内长期血糖波动引发B细胞的凋亡及分泌功能的障碍，反之，B细胞的凋亡功能障碍必将导致血糖水平的紊乱，进一步促使B细胞凋亡，导致恶性循环。胰岛B细胞凋亡在糖尿病及其并发症的发生发展过程中起重要作用。本文就近年来国内外专家学者对血糖波动与胰岛B细胞凋亡方面的研究进展进行综述。

简介：[摘要] 随着对糖尿病研究的深入，越来越多的学者关注于波动性高血糖对糖尿病患者的不利影响。糖尿病患者往往伴随着胰岛B细胞的凋亡，这也是胰岛功能障碍的主要原因之一。患者体内长期血糖波动引发B细胞的凋亡及分泌功能的障碍，反之，B细胞的凋亡功能障碍必将导致血糖水平的紊乱，进一步促使B细胞凋亡，导致恶性循环。胰岛B细胞凋亡在糖尿病及其并发症的发生发展过程中起重要作用。本文就近年来国内外专家学者对血糖波动与胰岛B细胞凋亡方面的研究进展进行综述。

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简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

简介：摘要异基因造血干细胞移植 (allogeneic hematopoietic stem cell transplantation，allo-HSCT)是许多血液系统疾病和非血液系统疾病的有效治愈方法，而allo-HSCT后感染的发病率和病死率仍较高，这与免疫细胞亚群的恢复密切相关。对自然杀伤(natural killer，NK)细胞、T细胞和B细胞亚群恢复的深入研究有助于更好地预测和调节不良事件的发生。该文将造血干细胞移植后NK细胞、T细胞和B细胞免疫重建的规律、影响因素以及它们与结果的关系作一综述。

简介：摘要目的探究CTTN基因的沉默对非小细胞肺癌A549细胞侵袭能力的改变。方法采用脂质体转染法，利用特异性siRNA将CTTN基因进行沉默，westernblot检测其沉默效率。使用激光共聚焦显微镜检测CTTN基因沉默后，呈现红色荧光的TRITC-鬼笔环肽标记的F-actin和呈现绿色荧光的Dyligt488标记的cortactin共定位的黄色荧光-侵袭性伪足数量的改变情况。Transwell小室模型检测CTTN基因沉默前后侵袭细胞数量的改变。结果westernblot检测发现，siRNA可以将CTTN基因显著沉默。在此基础上，荧光共聚焦显微镜发现，CTTN沉默后出现侵袭性伪足的细胞比例显著降低(P＜0.05)。Transwell侵袭模型同样发现，CTTN沉默显著减少了侵袭细胞数量(P＜0.05)。结论CTTN基因在肿瘤细胞的侵袭进程中发挥重要作用，其表达的降低可以显著抑制细胞的侵袭能力。

简介：摘要目的检测NCSTN基因稳定沉默的人永生化角质形成细胞（HaCaT）增殖活性及相关分化蛋白的改变，初步探索反常性痤疮发病的可能机制。方法构建慢病毒介导shRNA沉默NCSTN基因的HaCaT细胞模型（shRNA组），转染空载慢病毒的HaCaT细胞作为阴性对照组，实时定量PCR和Western印迹法检测NCSTN基因的沉默效率。CCK8法检测HaCaT细胞增殖活性，实时定量PCR和Western印迹法检测HaCaT细胞角蛋白（CK1、CK5、CK7、CK10、CK14、CK16、CK17、CK18、CK19、CK20）及其他分化分子（内披蛋白、兜甲蛋白）mRNA和蛋白的表达。两组计量资料的比较采用两独立样本t检验。结果shRNA组NCSTN mRNA及蛋白表达（0.42 ± 0.19、0.30 ± 0.07）均显著低于阴性对照组（1.00 ± 0.34、1.00 ± 0.26；t = 5.196、2.637，P < 0.001、< 0.05），基因沉默效率达70%。与阴性对照组相比，shRNA组HaCaT细胞明显增殖活跃，CK16、CK19蛋白表达显著下调（t = 3.787、3.817，P < 0.01、< 0.05），终末分化分子内披蛋白表达明显降低（t = 2.904，P < 0.05）。结论稳定沉默NCSTN基因表达会引起HaCaT细胞异常增殖分化，为后续探究NCSTN基因突变引起反常性痤疮提供新思路。

简介：摘要非小细胞肺癌（NSCLC）是一种进展快、恶性程度高的恶性肿瘤，占所有肺癌的85%。治疗上已从传统的手术、放化疗转向靶向治疗，靶向治疗能延长驱动基因融合阳性患者的生存期。随着生物学研究的不断进展，与NSCLC相关的靶点逐渐被发现。在NSCLC诸多驱动基因中，RET融合是近年来新发现的又一个重要的靶点，其被证实在不吸烟、年轻、分化程度低的NSCLC患者中具有较高的发生率。文章对NSCLC中RET基因融合、二者的关系及治疗进展进行综述。

简介：摘要遗传性聋的遗传异质性是由几百个蛋白编码基因决定的。无论耳聋程度的轻还是重，不同遗传背景的耳聋患者中均发现相关基因突变。在许多文献报道中，利用细胞培养技术以及小鼠等动物模型可部分解释基因突变致聋的分子机制。这些基因的发现不仅为一些可能伴有临床症状的耳聋病例提供诊断依据，也为耳聋家庭提供生育指导。其中，与毛细胞的退化（尤其是外毛细胞）相关的基因突变可直接导致耳聋的发生。本文选取DFNB28、DFNA51、DFNA50等与毛细胞退化相关的耳聋基因来阐述其病理机制及研究进展。

简介：目的探讨乙型肝炎病毒基因分型与肝细胞癌（HCC）发病的关系。方法采用限制性片段长度多态性及序列测定法检测65例HBVDNA阳性的HCC和72例慢性乙型肝炎患者血清HBV基因型。结果在65例肝细胞癌患者中，B型16例（24．62％），C型49例（75．38％）；在72例慢性乙型肝炎患者中，B型42例（58．33％），C型30例（41．67％），肝细胞癌患者C型感染显著高于慢性乙型肝炎患者（x^2=15．91，P〈0．05）；在肝细胞癌患者，B型感染者的平均年龄为40．12±8．91岁，C型为42．24±11．23岁（t=1．68，P〉0．05）。在B型感染者中男性14例，女性2例，C型中男性43例，女性6例（x^2=7．27，P〉0．01）。结论HBVC基因型与肝细胞癌的发病有一定的关系。