摘要
摘要目的评价不同剂量灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide, GLP）预处理对CPB大鼠海马神经元凋亡的影响。方法清洁级雄性SD大鼠100只，体重350~450 g，采用随机数字表法分为5组（每组20例）：假手术组（S组）、CPB组（C组）、GLP低剂量组（G1组）、GLP中剂量组（G2组）、GLP高剂量组（G3组）。各组大鼠均麻醉状态下用透光法行气管插管机械通气，右颈内静脉、左侧股动脉和右侧股动静脉穿刺置管，C组和G1组、G2组、G3组建立无血预充CPB伴心脏不停搏模型，行CPB 1 h，S组不建立模型只观察1 h。G1组、G2组、G3组分别于术前连续7 d给予12.5、25.0、50.0 μg/g GLP溶液灌胃，S组和C组给予等量生理盐水。于CPB结束即刻、CPB结束后5 h取血清，并于CPB结束后5 h麻醉下处死大鼠取海马组织，用ELISA法检测血清S100钙结合蛋白β（S100 calcium binding protein β, S100β）和脑损伤标志物神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase, NSE）浓度，Western blot法检测海马组织B淋巴细胞瘤/白血病-2（B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 related X protein, Bax）的表达，计算Bcl-2/Bax，TUNEL法计算海马组织神经元凋亡指数。结果与S组比较，C组、G1组、G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显升高（P<0.05），Bcl-2表达下调（P<0.05），Bax表达上调（P<0.05），Bcl-2/Bax降低（P<0.05），海马神经元凋亡指数升高（P<0.05）。与C组比较，G1组、G2组和G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。与G1组比较，G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。与G2组比较，G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。结论GLP预处理呈剂量依赖性调节脑组织Bcl-2和Bax的失衡，抑制海马神经元凋亡，减轻CPB大鼠脑损伤。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
