失代偿期肝硬化低钠血症患者的临床特点及预后

张坤良

摘要：目的：探讨失代偿期肝硬化低钠血症患者的临床特点及预后。方法：选取我科收治的57例失代偿期肝硬化低钠血症患者作为研究对象，根据其入院时血清钠水平分为轻度、中度、重度3组,比较3组之间重要并发症发生情况、低钠血症治疗效果及病死率。结果：低钠血症程度与Child-Pugh分级、顽固性腹水、肝性脑病、肝肾综合征等的发生及病死率均具有相关性(P<0.05)，肝功能越差低钠血症发生比例越高，血钠降低程度越大，预后越差。结论：肝硬化失代偿期患者的血钠水平与患者肝功能状况、并发症的发生及预后有关。

关键词：失代偿期肝硬化；低钠血症；预后

肝硬化失代偿期的患者极易出现低钠血症，严重的低钠血症会使患者病情加重并影响肝硬化并发症的治疗，甚至危及患者生命。有效的预防和治疗低钠血症对肝硬化失代偿期患者的预后具有显著影响^[1]。本研究选取我科2011年1月—2014年1月收治的57例失代偿期肝硬化低钠血症患者为研究对象，回顾其临床特点及预后，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取的57例失代偿期肝硬化低钠血症患者，其中男：32例，女：25例，平均年龄57.8±2.6岁。其中包括肝炎后肝硬化34例，血吸虫性肝硬化9例，酒精性肝硬化6例，其他7例。参照肝功能Child-Pugh分级标准，A级患者18例，B级患者24例，C级患者15例。57例低钠血症患者中17例合并顽固性腹水，8例并发肝肾综合症，9例并发肝性脑病，患者入院时低钠血症检测结果：轻度（131～134mmol/L）：20例（35.08%），中度（126～130mmol/L）：26例（45.61%），重度（≤125mmol/L）：11例（19.29%）。

1.2方法

本组患者均采取综合治疗措施,首先积极治疗原发病,依据低钠血症的原因、程度及临床表现,予以消除原因、限水、利尿、补钠、纠正肝昏迷、补充白蛋白等综合治疗。

1.3检测指标

所有患者入院当日或次日检查血常规、血清钠、钾、钙、氯及肾功能，肝功能、凝血功能、血浆氨、腹部彩超或CT等，评价肝功能分级，观察患者治疗前后血钠水平，患者的临床症状、腹水、肝性脑病改善情况及24小时尿量等。

1.4治疗判断标准

血钠正常值的范围为135-145mmol/L,一周后复查血清钠，恢复正常水平为纠正，中度达到轻度，重度达到中度或轻度为好转，纠正和好转为有效，无明显变化者为无效。

1.5统计学分析

使用统计学软件SPSS13.0进行分析，计数资料采用X²检验，以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1低钠血症与肝功能Child-Pugh分级的关系：结果显示,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)，说明肝功能越差，低钠血症的发生率越高，低钠血症程度越严重（见表1）

表1 低钠血症与肝功能Child-Pugh分级的关系[例(%)]

组别	例数	Child-Pugh分级
		A	B	C
重度 中度 轻度 合计	11 26 20 57	0（0.00） 7（38.88） 11（61.11） 18（31.57）	3（12.50） 13（54.16） 8（33.33） 24（42.10）	8（53.33） 4（26.66） 3（20.00） 15（26.31）

注：与轻度患者比较P<0.05,与中度患者比较P<0.05。

2.2低钠血症与顽固性腹水、肝性脑病、肝肾综合征及预后的关系：三组之间比较，差异明显（P<0.05）。（见表2）

表2 低钠血症与顽固性腹水、肝性脑病、肝肾综合征及预后的关系[例(%)]

组别	例数	顽固性腹水	肝性脑病	肝肾综合征	死亡
重度 中度 轻度	11 26 20	8（72.72） 7（26.92） 2（10.00）	6（54.54） 3（11.53） 1（5.00）	5（33.33） 2（22.22 1（5.00）	5（45.45） 2（7.69） 0（0.00）

注：与轻度患者比较P<0.05,与中度患者比较P<0.05。

2.3肝硬化失代偿期不同程度低钠血症治疗一周后低钠血症纠正情况：轻度低钠血症组治疗有效率100%，中度有效率88.46%，重度有效率63.63%。三组之间比较，差异明显（P<0.05）。（见表3）

表3 低钠血症分级与临床疗效的关系[例(%)]

组别	例数	纠正	好转	无效	治疗有效率
重度 中度 轻度	11 26 20	2 13 18	5 10 2	4 3 0	63.63% 88.46% 100%

注：与轻度患者比较P<0.05,与中度患者比较P<0.05。

3讨论

肝硬化失代偿期患者易发生低钠血症，严重的低钠血症可影响腹水的治疗，诱发和加重肝性脑病、肝肾综合征的发生，易造成患者死亡^[2]。一般认为引起失代偿期肝硬化低血钠症发生的原因主要有：①钠摄入量减少：肝硬化治疗过程中，患者常常被限水限盐，钠的摄入量减少。②钠流失量增多：过度利尿、大量放腹水、呕吐、腹泻、上消化道出血等，引起钠离子大量丢失。③肝功能减退：早期由于肝脏对雌激素、抗利尿激素及醛固酮灭活障碍,主要表现为水钠储留，常出现稀释性低钠血症。晚期患者由于心钠素浓度远高于醛固酮等的浓度水平，使体内钠排出增加，易形成真性低钠血症^[3]。

本组资料显示：低钠血症降低程度与患者肝功能分级相关，与顽固性腹水、肝性脑病、肝肾综合征的发生及病死率相关（P<0.05）。肝功能越差，低钠血症的发生率越高，低钠血症程度越严重，肝性脑病、肝肾综合征、顽固性腹水等并发症及死亡的患者也愈多。肝硬化程度越重，肝脏合成白蛋白能力越低，随血钠浓度降低,更易引起有效循环血容量进一步下降，导致肾血流量下降，造成肾功能损伤加重。有效循环血量和肾血流减少，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活力增强，反而导致低钠血症加重，低钠血症纠正越困难。因此防治低钠血症的发生对临床治疗和预防肝硬化并发症有益。

对肝硬化失代偿期并发腹水、低钠血症治疗宜采用限水、利尿、补钠、补钾、补充白蛋白等综合治疗措施。要避免盲目限钠，大剂量利尿剂及大量单纯放腹水，大剂量利尿不仅无助于腹水吸收，而且可能使有效循环血容量进一步锐减和钠盐丢失，诱发加重肝性脑病及肝肾综合症^[4]。对于缺钠引起的真性低钠血症以补充高渗钠为主；对于稀释性低钠血症的治疗,通过严格控制水摄入，使水代谢呈负平衡，可逐渐自行修复。笔者认为对血钠>125mmol/l者采用严格限水，适当补钠，调整利尿剂，可使血钠回升。从低钠血症发生本质上讲，低钠血症的发生与肝功能减退密切相关，因此应加强对患者肝功能改善的治疗，随着肝功能改善，低钠血症不仅不易出现而且容易纠正，从而提高失代偿期肝硬化患者的生活质量，改善预后。

参考文献

[1]韩雪晶.肖烨.肝硬化失代偿期低钠血症的临床意义[J].中国临床实用医学，2010,11（12）：269

[2]张迎春.宋霆.失代偿期肝硬化合并低钠血症108例临床分析[J].肝脏，2011,04（10）：180

[3]胡玉琳.全香兰.肝硬化患者稀释性低钠血症的研究现状与展望[J].临床肝胆病杂志，2011年,03(27)：330

[4]李大军.郭晓林.老年和中年肝硬化腹水患者低钠血症临床对比分析[J].中国老年学杂志，2011,10（22）：305