脑出血患者心电图变化及其意义

杨淑玲

(广东省广州市白云区第一人民医院内科510410）

【摘要】目的：探讨脑出血患者心电图的变化及其意义。方法：对94例脑出血患者心电图的变化与病情，预后进行回顾性分析。结果：脑出血患者心电图异常发生率较高，与出血部位，出血量，及年龄等均有关系。结论：脑出血患者脑心综合征发生率高，预后相对差。

【关键词】脑出血；心电图；预后

【中图分类号】R445.1【文献标识码】B【文章编号】1007-8231（2011）05-0092-02

脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，发病率为每年60-80/10万，在我国约占脑卒中的20%-30%.急性期病死率为30%-40%。急性脑出血常合并继发性心脏损害，对心脏功能产生影响，临床称为脑心综合征，即既往无心脏病史的患者在急性脑卒中发生后，出现各种形式的心脏异常表现。[1]本研究观察94例脑出血患者的心电图及心肌酶的变化，并进行分析如下：

1临床资料

1.1一般资料：94例患者均为2008年1月-2010年6月在我院住院治疗的脑出血患者，男54例，女40例，男女之比135∶1。年龄在36-75岁，平均年龄（54.4271±12.6375）岁；全部病例均符合第四届全国脑血管病会议标准，[2]均于起病后12小时内进行头颅CT检查，明确脑出血诊断。除外蛛网膜下腔出血；排除既往有冠心病、肝病及其他心脏病史。

1.2影像学资料

1.2.1出血部位：基底节区55例，（58.51%）；丘脑14例（14.89%）；脑干7例（7.45%）；小脑6例（6.38%）；脑叶（包括额、顶、枕、颞叶）12例（12.77%）。

1.2.2出血量：采用多田公式T（出血量）=π/6×L（长轴）×S（短轴）×Slice(层面厚度)计算，不计算脑室和蛛网膜下腔出血量。平均出血量28.3559±22.74921ml；其中<10ml的25例（26.60%），10-30ml的50例（53.19%），>30ml的19例（20.21%）。

1.3心电图检查：所有患者均在起病后12小时内行十二导联常规心电图检查，并进行动态监测。心电图异常者64例占68.09%。心电图异常表现主要有ST-T改变和心律失常。ST段下移48例，T波改变（低平、双相、倒置）52例，心律失常改变30例，其中窦性心动过速26例，窦性心动过缓12例，室性早搏4例，右束支传导阻滞8例,左室肥厚9例。

1.4统计学方法：采用SPSS17.0统计软件，根据资料性质行分析，计量资料呈正态性分布的采用t检验，计数资料采用x2检验。

2结果

2.1患者年龄与心电图及心肌酶谱关系：将患者分为两组，中青年组（＜60岁）54例，老年组（≥60岁）40例。其中中青年组心电图异常30例，发生率55.56%，老年组心电图异常34例，发生率85%。心电图异常经统计学x2检验，两组差异有统计学意义，x2=9.168,P=0.002。

2.2出血部位与心电图异常关系:脑干出血7例，均有心电图异常，以窦性心动过速最多见。丘脑出血14例，心电图异常10例（71.5%），基底节区出血55例，心电图异常38例（6909%）；小脑出血6例，心电图异常4例（66.67%），脑叶出血12例，心电图异常5例（41.67%）。据以上结果提示心电图异常的发生率与出血部位有关，病变越接近脑组织中线，心电图异常率越高。

2.3出血量与心电图异常关系:出血量<10ML者25例，心电图异常12例，发生率48%，10-30ml的50例,心电图异常30例，发生率60%，>30ml的19例，心电图异常17例，发生率89.47%。由此提示出血量大，导致心电图异常率增高。

2.4心电图异常与预后的关系:本组患者住院期间死亡12人，死亡率为12.73%。死亡患者的心电图均为异常。而存活患者82例中，心电图异常者52例，经住院治疗并进行心电监护，提示心电图异常者随病情好转，多数患者心电图渐恢复正常；但心电图提示左室肥厚及部分心肌缺血者，心电图改变较少。出院时心电图仍有异常存在。4周后，心电图异常者16例，左室肥厚9例，ST-T改变12例。而死亡患者的心电图异常表现多样，以ST段下移及心律失常多见。

3讨论

脑出血是较常见的脑血管病之一，其起病急，多数合并心脏损害。卒中后脑心综合征是在急性脑血管病的神经、体液等因素调节功能发生障碍情况下，由于病变部位、病变大小、及脑组织受损的程度不同，引起不同的心肌损害的表现。临床上通过心电图及心肌酶谱的变化来观察和分析。可以表现为心肌缺血、心力衰竭、心律失常、甚至在此基础上发生心肌梗塞等。[3]本组病例中，心电图异常发生率占68.09%，且心电图异常多为一过性，随病情好转，心电图异常渐恢复。主要表现为ST-T改变，以及各种类型的心律失常。其中心律失常又以窦性心动过速及窦性心动过缓常见。当患者合并感染、应激性溃疡等并发症时，窦性心动过速则更多见。本组病例中有一基底节区出血破入脑室患者，入院后予微创侧脑室引流术，患者心电监护示持续心动过速，行腰穿置换脑脊液后，心率减慢至正常。考虑可能是出血破入脑室致梗阻性脑积水，颅内压升高，对脑干的心血管中枢压迫所致，当解除梗阻后，影响渐消失，心率恢复正常。心电图异常与患者的年龄、出血部位、及出血量有关。年龄增大，心电图异常率高，出血量越大，心电图异常率也增高，而出血部位越接近脑干，丘脑等位置，心电图异常的发生率越高。心电图异常患者死亡率较心电图正常者高。

目前对于心电图改变的机制及影响因素可能有以下几点：(1)神经因素，支配心脏活动的高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统，存在明确的神经传导途径，脑干副交感核、下丘脑室旁核及含有儿茶酚胺的神经元存在环形通路，在调节心脏活动中起重要作用。脑出血时因脑组织损伤，致脑水肿，颅内压增高，累积上述部位，产生心电图改变。交感神经亢进使儿茶酚胺分泌增加，产生心动过速和ST-T段偏移，并可蓄积于心肌，使心肌受损变性，副交感神经亢进产生心动过缓和心肌受损的表现。(2)体液因素，脑组织损害导致自主神经功能紊乱，神经、体液调节紊乱，炎性因子释放，影响心肌复极的正常顺序及延长复极时间，以致形成普遍的T波改变及Q-T间期延长等心电图改变。[4]机体处于应激状态，体内儿茶酚胺及肾上腺素水平升高，进一步加重冠状动脉痉挛与损伤，导致心肌缺血。(3)血浆神经肽Y可能参与脑心综合征的发生发展过程，有研究表明脑出血后，血浆神经肽Y明显升高，而神经肽Y一方面有强烈收缩冠状动脉及致心律失常作用，另一方面能够加强去甲肾上腺素的心血管效应。[5](4)其他因素：如缺氧、电解质紊乱、酸中毒、低血容量等。

心电图异常率与出血部位有相关性，有报道在临床上呈“同心圆”性改变，Natelsoni提出：大脑一些部位的破坏或刺激（主要指丘脑、下丘脑、脑干额叶眶面、颞叶、扣带回等）可较多引起心律、心电及心功能改变。[6]本组病例心电图异常也呈“同心圆”性改变，其中脑干出血者均有心电图异常，而小脑出血出现心电图异常者，考虑与颅内压增高，梗阻性脑积水、脑干受压等有关。脑叶出血心电图异常率较低，考虑与神经体液紊乱较轻，距离心血管调节中枢较远有关。

本组研究示：脑出血出血量越大，心电图异常发生率越高。考虑与出血量大，引起颅内压增高明显，脑组织损害严重，脑水肿加剧，甚至导致梗阻性脑积水，影响脑干的心血管中枢所致。

本研究提示脑出血患者心电图异常发生率较高，但多数是一过性的心肌损害，或是可逆性改变。积极治疗，随病情好转，心电图可恢复正常。而心电图异常患者，尤其是脑干出血及丘脑出血患者应格外注意，因其死亡率较高。参考文献

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