高血压脑出血血肿增大及术后血肿复发因素分析

张小宝

【摘要】高血压容易在进餐、精神刺激、用力的时候诱发脑出血，可能与血压大幅度波动致病变血管破裂有关。此时机体组织启动凝血机制出血停止。部分病人入院后病情急剧恶化，血肿增大。部分病人手术后血肿复发，影响预后。我院所见相关因素分析如下。本文讨论较有临床意义的血肿增加

【关键词】目的方法结果结论

资料:09年～12年6月收治高血压脑出血病人149例，男83例，女66例，年龄91岁--42岁，平均66.5岁，huntor分级Ⅰ级--例，Ⅱ级--例，Ⅲ级--例，Ⅳ级--例，Ⅴ级--例。无长期服用抗凝药物者。

治疗方法：脑实质出血为主，幕上≥30ml，幕下≥10ml。此外者予控制血压、镇静、止血等相关处理，密切监测生命体征及CT，复合以上条件者手术治疗。

脑室出血为主伴梗阻，脑室引流治疗。必要时用尿激酶辅助治疗，待脑脊液引流通畅后拔管。

混合型者引流（无梗阻性脑积水者不引流）加开颅。

本组以基底节区（纯尾状核少见，列入此区）及丘脑出血为主。前者通过颞上回近侧裂及中央沟近侧裂入路。

结果：GOS预后评分，Ⅰ级--例，Ⅱ级--例，Ⅲ级--例，Ⅳ级--例，Ⅴ级--例。共手术治疗79例，观察后血肿复发行手术治疗15例，手术后血肿复发5例，再次手术2例。

本文增加是指较有临床意义的增加（几乎≥一倍），入院时GCS=3分且未做手术者不统计

图1基底节区较小血肿，观察期间复发，复发血肿见多处伪脚

图2患者为81岁老年男性，患高血压、高心病、慢支炎，保守治疗血肿自行吸收。

讨论:高血压在无有效控制的情况下常导致血管壁损伤，当动脉粥样硬化、血液流变改变（如涡流，管径突变）相继或同时发生后血压大幅波动可致病变血管破裂出血。常于进餐、精神刺激（搓麻将及吵架等）、用力的时候诱发。此时机体组织启动凝血机制，达到与出血力量平衡后出血停止。部分病人发病时即刻死亡，可能与短时间出血量大或脑干出血有关。

一些病人（大多神志清醒者收入神经内科）入院时以偏瘫、失语、轻微头痛。很平静，血压较高，多在140～160mmHg左右。预后好，功能恢复与出血部位有关。

部分病人发病时以头痛或偏瘫为主要表现，入院后意识进行性变差，这些大多是伴有高心病、冠心病、反复脑梗塞、糖尿病、凝血机制差，反复脑血管意外，入院时主要表现为烦操、缺氧、超高血压(收缩压〉180mmHg)、癫痫发作、呕吐伴呼吸道梗阻，以上原因致出血压力增加。这些均与目前主流观念相一致。本文认为高血压时间、性格特征、烟酒嗜好、饮食结构、雌激素及出血部位皆有密切关联。其中以31年以上高血压病史、糖尿病、慢支炎为主要相关疾病。本文术前出血病人重点讨论出血部位对再出血的影响。

脑叶出血，以颞顶枕叶交界区多见，此区微型动脉高度集中（尤曼斯神经外科学，1381），出血点（术中责任血管表浅）表浅，血肿向髓质方向扩展，相邻皮质血管累及少。不易进行性出血。

丘脑出血，为丘脑穿支动脉出血，出血较早破入脑室，加重少见，考虑为综合因素至血压不易控制有关。

基底节区出血，此区核团多，且有内外囊相隔，血肿多沿内外囊及核团之间的间隙发展，但各核团血供丰富，供血血管有一定区别，分别由外侧、中间及内侧豆纹动脉供血，血肿扩大时往往累及新的血管，加重出血。可见向前自尾状核前破入脑室，向后自丘脑后破入脑室，亦可见直接从尾状核和丘脑之间破内囊入脑室（一例），向下向上累及相邻神经组织，向外可突破外囊及岛叶。

脑叶出血手术时平脑沟进入，最好在显微镜下操作，减少皮质及皮层血管损伤。术后暂无复发出血案例。基底节区出血手术时从颞上回近侧裂（张力较高，分离侧裂危险）进入，最好在显微镜下，术者坐患者枕部侧，皮质切口约2cm，岛叶表面注意保护中动脉，清除血肿时注意控制吸力，先中央后周围，电凝好每一根责任血管。术后出血早期见于术中止血困难、累及其他血管及术后护理差等综合因素至血压高所致。本组可见皮层血管损伤致血肿复发。显微镜下操作及ICU成立后术后暂无复发出血案例。

综上可见术前出血与出血部位、血压高低、基础疾病控制均密切相关，当出血压力与凝血机制及周围组织压力平衡时，出血减少停止。术后出血与手术操作、基础疾病控制及护理质量密切相关。