低钠血症的诊治研究

马则胜

【摘要】低钠血症是一种临床常见问题，其诊断及治疗受到各科的普遍关注，而治疗效果及治疗方法众说纷纭，下面就低钠血症的诊治现状进行综述。

【关键词】低钠血症；治疗

【中图分类号】R553【文献标识码】B【文章编号】1003-5028（2015）7-0226-02

低钠血症是指血清Na+＜135mmol/L的一种病理生理状态，常伴有血浆渗透压下降[1-2]。住院患者中低钠血症的发生率占到15%-30%（严重低钠血症1-2%），而急性中枢神经系统疾病中有10-34%发生低钠血症，尤其蛛网膜下腔出血患者中56%发生低钠血症，其中20%患者血钠下降明显＜125mmol/L。

按照Watted低钠血症分度标准分为四度[3]：轻度低钠血症血钠＞125mmol/L；中度低钠血症血钠121-125mmol/L；重度低钠血症血钠110-120mmol/L；极重度低钠血症血钠＜110mmol/L。

低钠血症按照病因分类，分为低容量性低钠血症、正常容量性低钠血症和高容量性低钠血症，1、低容量性低钠血症又称缺钠性低钠血症，原因：1应用利尿剂和脱水剂。2醛固酮减少症、肾小管间质性疾病、双肾梗阻解除后早期、急性肾衰竭多尿时等及某些术后患者、Addison病[4]、CSWS（脑性盐耗综合征）。3胃肠道丢失如呕吐、腹泻等。4经皮肤丢失如大量出汗、大面积烧伤等。2、正常容量性低钠血症，原因：1AVP分泌增多，AVP增多引起水从肾脏的排泄减少和水潴留[5]，而尿钠排泄变化较少，见于SIADH、疼痛、应激、恐惧、恶心和一些药物也可引起ADH分泌增多，2大量补充水或低钠溶液、原发性烦渴症，3其他如甲状腺功能低下引起的心排量下降，一方面促进AVP分泌，另一方面引起肾血流量下降，尿量减少，肾上腺皮质功能低下时，虽醛固酮分泌减少引起尿钠、水排泄增多，但皮质醇减少促进AVP分泌而引起水排泄减少。3、高容量性低钠血症，原因：1水肿性疾病：包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水和肾病综合征，有效血容量不足引起AVP分泌增多和肾小球滤过率下降，引起水钠排泄减少，且以水的增多为主，2急性肾衰竭尤其是补水或低钠溶液过多时，3SIADH补充水或低钠溶液过多。

低钠血症的临床表现：主要有：软弱乏力、恶心、呕吐、头痛、思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和抽搐、昏迷以致死亡。但症状与血钠下降的速度和程度以及原发病相关[6]。

低钠血症的诊断：临床上对突发不明原因的神经系统表现应监测血钠，尤其在充血性心力衰竭、肝硬化腹水等疾病和大量补液时更应提高警惕，1应排除假性低钠血症2判断病情严重性3对原发病作出诊断。

低钠血症的关键在有效地治疗，下面结合常见的致低钠血症的几种临床情况对其治疗进行分别叙述。

低钠血症的治疗是补充钠盐和促进过多水的排出，补钠按如下公式进行计算：（传统补钠公式）补充氯化钠量（g）=[(142mmol/L-实测血钠值)×0.6×体重（Kg）]/17，第一天补给计算量的1/4-1/3，剩余量根据复查所得的血钠值及患者耐受程度决定如何给予，一般于48-72小时内补足，且最初24小时Na+增加＜8mmol/L。有报道新的补钠公式对纠正低钠血症效果更好[7]，下面为新补钠公式（计算每天补充钠量）：需补氯化钠量（g）={[(142mmol/L-实测血钠值)×0.6×体重（Kg）]/17}×0.5+24小时尿钠的丢失量+生理需要量（4.5g）。

1、重度慢性充血性心力衰竭合并的低钠血症，低钠血症是慢性心力衰竭的常见并发症之一[8]严重影响患者的预后及抗心衰治疗的临床效果，需加以重视。心力衰竭时由于患者心输出量减少，有效血容量降低，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，血管加压素分泌增加，使水钠潴留，引起稀释性低钠血症[9-11]，而低钠血症作为心衰的最常见并发症[12-13]对心衰的影响又有如下特点，血钠愈低症状愈重，低钠血症的发展速度越快症状愈重。重度低钠血症加重钠水潴留，进一步增加心脏负担，恶化心功能，使二者形成恶性循环，给治疗带来更大难度与风险[14-16]。因此当慢性充血性心衰合并低钠血症时可使用微泵静脉泵入10%氯化钠溶液，采取边补钠边利尿的治疗方法，同时注意监测血钠水平[17-18]避免因过快纠正低钠血症而导致中枢性脑桥脱髓鞘改变，故建议24小时内钠升高不超过8mmol/L[19]，若在快速补钠过程中出现脑桥中央髓鞘溶解症，治疗上应控制补钠速度并及时补充各种所需维生素及微量元素，控制低钠血症所产生中枢神经症状[20-21]。

2、颅内病变或颅外病变导致的SIADH，因限水治疗是出现的低钠血症，其发病是由于颅脑损伤、颅内炎症、颅内出血、颅内肿瘤[22]、药物[23-24]以及肺部小细胞未分化癌[25]等引起下丘脑-垂体系统的功能紊乱，使ADH的释放不受渗透压正常调节机制的控制而出现低钠血症，当治疗改变时若过分限制水的摄入易致低钠血症，此时应谨慎应用呋塞米排出细胞外过多的水分，同时应用抑制ADH分泌的药物，如乙醇、苯妥英钠、锂、秋水仙碱、长春新碱、去甲金霉素等而使血钠逐渐恢复正常。

3、脑性盐耗综合征（CSWS）引起的低钠血症，主要见于蛛网膜下腔出血、结核性或癌性脑膜炎、头部外伤等中枢神经系统疾病，其治疗方法如下所述[26]：准确计算及确定失钠量及程度并充分补钠及补水，1先给予足量等渗盐水快速补足血容量，改善微循环，并根据尿量补液维持血容量充足2对轻度或中度低钠的患者给予等渗盐水结合口服或胃管注入食盐补充钠3对重度低钠的患者以3%NaCl作为补钠的一线高渗溶液，症状严重者可先快速给予200-300ml高渗盐水提高血钠浓度。先给予钠缺失量的50%，再加每天平均钠需要量4.5g，用等渗葡萄糖氯化钠溶液补足所需的液体，再计算补充后钠的缺失量，按上述方法补足剩余缺失钠4治疗过程中需要注意补钠及液体输注速度不宜过快，否则易致脑桥中央和脑桥外侧髓鞘病变或癫痫。

4、肝硬化腹水时并发低钠血症：50%-60%肝硬化腹水患者并发低钠血症，其原因可能为：1细胞内蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移到细胞外时细胞外液水量增加所致2肝功能障碍时，体内高能磷酸键减少，钠泵作用减弱，细胞内的钠不能主动运输到细胞外，K+不易进入细胞内，致使细胞外液Na+减少，故发生消耗性低钠血症3患者食欲不振，摄盐不足，加上呕吐、腹泻特别是大量应用排钠利尿剂或放腹水，而导致缺钠性低钠血症4抗利尿激素（ADH）活性增加或灭能减少，肾血流减少，肾小管稀释段水的滤过排出减少和肾钠潴留等因素，导致稀释性低钠血症。其治疗：血钠＜130mmol/L或有下降趋势者药适当限水，仅补足非显性失水和尿量即可，对于稀释性低钠血症患者血钠＜125mmol/L应严格限制水，适当增加口服钠盐，调整利尿剂的剂量，注意避免因治疗引起的低钠血症，同时纠正低血钾，而对于急性缺钠综合征患者可采用短时间静脉补充高渗盐水的方法，浓度3%-5%，疗程5%-7%，同时停用利尿剂，去除各种诱因，并严格限制摄入水量，隔日复查电解质。

目前，多数低钠血症的治疗仍沿用传统补充钠盐的方法，而近来，有学者报道[27]应用激素来治疗低钠血症。研究认为低钠血症是因肾上腺皮质激素不足，当出现低钠血症时，患者出现不同程度水肿，即细胞水肿，钠离子滞留在细胞内和细胞间质，导致血清钠离子下降，肾上腺皮质激素具有保钠排钾作用，也是维持钠离子水平的重要激素，所以对低钠血症者补充高张盐水的结果是，水肿进一步加重。对低钠血症患者的机体整体而言并不存在钠离子缺少的情况，只是钠离子的分布不合理所致，即细胞内钠离子增多，而细胞外液，特别是血清中的钠离子浓度降低了，这表明，由于细胞外液晶体渗透压的下降，所以人体有效循环血容量就会下降，导致机体许多器官的灌注不足，所以会出现低血压等一些临床症状，严重患者甚至会出现少尿或无尿，血清肌酐也会上升，出现上述临床现象时应补充5%葡萄糖溶液，每天加用100-200mg琥珀酸氢化可的松，从表面上看，输入不含氯化钠的溶液有可能是血清钠离子浓度进一步稀释加重低钠血症，然而，琥珀酸氢化可的松的输入可以使细胞内的钠离子转移到细胞外液，细胞水肿消退，循环中的血容量增加，肾小球滤过率增加，使体内多余的水排出。从而纠正低钠血症，当然输入氢化可的松过多也会诱发心力衰竭，因此需谨慎从事。

总之，对于临床上常见的低钠血症我们应根据患者原发病情况，仔细甄别，做到合理运用补充高渗盐水及激素等治疗手段，达到既能尽快纠正低钠血症又不致产生严重不良后果的目的。但随着研究的不断深入，或许有其他更好的办法来纠正低钠血症，让我们积极探索，拭目以待。

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