应用瞬时波强技术评价青、中年肥胖者血流动力学与心功能变化

岳超

【摘要】目的：探讨应用瞬时波强（WaveIntensity,WI）技术评价青、中年肥胖者血流动力学与心功能变化的临床意义。方法：应用WI技术检测42例肥胖者（肥胖组）和40例年龄、性别匹配的正常对照组双侧颈动脉，比较两组WI各参数。结果：肥胖组颈动脉瞬时加速度波强（W1）、瞬时减速度波强（W2）、负向波面积（NA）、血管压力应变弹性模量(Ep)、单点脉搏波传导速度（PWV?）较对照组增高（P<0.01）；R-W1时间（R-1st）、W1-W2时间（1st-2nd）较对照组降低（P<0.01）。结论：WI技术能够综合评价肥胖者早期心脏、血管功能及血流动力学变化,为临床提供可靠依据。

【关键词】瞬时波强；血流动力学；颈动脉；肥胖症

【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2016）24-0010-02

Applicationofinstantaneouswaveintensitytechniqueonassessinghemodynamicandcardiacfunctionchangesintheyoungandmiddle-agedobesesubjects

YUEChao.DepartmentofUltrasound,AffiliatedHospital,xiamenCollege,xiamen361001,China

【Abstract】ObjectiveToexplorethevalueofwaveintensity(WI)techniqueinassessinghemodynamicandcardiacfunctionalterationoftheyoungandmiddle-agedobesesubjects.MethodsBilateralcommoncarotidarteryof42obesesubjects（obesegroup）and40casesofageandgender–matchednormalpeopleincontrolgroupwereexaminedwithWItechnique，WIparametersofthetwogroupswerecompared.ResultsTheinstantaneousaccelerationWaveIntensity(W1)、instantaneousdecelerationWaveIntensity(W2)、Negativearea(NA)、strainelasticmodulus(Ep)andone-pointpulsewavevelocity(PWV?)inobesegroupwereincreasedcomparedwithcontrolgroup(P<0.01)；thetimeintervalbetweenR-waveofECGandW1（R-1st），andthatbetweenW1andW2（1st-2nd）inobesegroupwerereducedcomparedwithcontrolgroup(P<0.01).ConclusionWItechniqueoffersareliablebasesforclinicinassessingearlycardiovascularfunctionandhemodynamicalterationinobesesubjects.

【Keywords】WaveIntensity;Haemodynamics;Carotid;Obesity

随着人民生活水平的提高和生活方式的改变，我国肥胖人口数量逐年增加。肥胖与糖尿病、高血压、血脂异常等心血管危险因素密切相关，且是多种心血管疾病的独立危险因素[1]。早期发现无临床症状的肥胖者心脏、血管功能损害可以指导临床进行早期干预、治疗。本研究应用WI技术检测肥胖者颈动脉WI各参数，探讨青、中年肥胖人群早期血管与心功能的变化。

1.资料与方法

1.1研究对象

肥胖组：选择2015年5月—2016年5月我院门诊患者42例，其中男性23例，女性19例，年龄26～46岁，平均（35±6）岁，均符合世界卫生组织2000年提出的亚太地区肥胖诊断标准：人体质量指数[BMI=体重/身高2（kg/m2）]≥25kg/m2。对照组：性别、年龄匹配的健康查体者40例，男22例，女18例，年龄28～49岁，平均(36±6）岁。两组血压、血糖均在正常范围，心电图、颈动脉彩超、超声心动图检查正常，无吸烟、饮酒史，排除高血压、糖尿病、冠心病、心肌病、心脏瓣膜病、心功能不全、肝、肾功能不全、甲状腺功能异常等疾病患者。

1.2仪器与方法

采用日本ALOKAProsoundɑ-10彩色多普勒超声诊断仪，线振探头频率5～13MHz，该仪器配备WI分析软件系统。受检者取平卧位，连接同步心电图，休息10分钟以上，平静呼吸。充分暴露颈部血管，头部偏向对侧，取颈总动脉长轴切面，启动WI，探头置于颈动脉窦部下方2.0cm处，调整探头，清晰显示血管前、后壁结构。在B/M模式下，将取样门置于血管前、后壁中外膜交界处，且与血管壁垂直，调节彩色多普勒脉冲重复频率，使管腔内血流充分充盈而无混叠，多普勒声束方向与血流方向的夹角≤60°，采集图像时调整取样门，避免曲线漂移，操作者与受检者同时屏气，按Select键，确认WI图像及曲线描记符合要求后冻结并存储。输入三次血压测量的平均值，选择≥5个心动周期的波形，在机分析WI各参数。见图1。

图1WI参数界面

1.3统计分析

应用SPSS13.0统计分析软件，所有计量资料均经正态性检验，用（x-±s）表示，组间比较采用t检验，P值经双侧检验，P<0.05为差异有统计学意义，P<0.01为有显著性差异。

2.结果

2.1肥胖组与对照组一般临床资料比较

肥胖组BMI、心率（HR）、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均高于对照组，差异显著（P<0.01）。见表1。

注：与正常对照组比较，*P<0.01

2.2肥胖组与对照组WI参数比较

肥胖组颈动脉W1、W2、NA、Ep、PWV?高于对照组，R-1st、1st-2nd低于对照组，差异显著（P<0.01）；两组间颈动脉僵硬度（?）、WI脉搏波传导速度（PWV_WI）、动脉顺应性（AC）无差异性（P>0.05）；肥胖组及对照组左、右侧颈动脉各WI参数无差异性（P>0.05）。见表2-1，表2-2。

3.讨论

肥胖的主要病理特征是脂肪细胞肥大和数量增加，脂肪细胞代谢活跃、需氧量高，为满足较高氧需求脂肪组织中血管床代偿性增多，机体总血容量增加，心脏收缩时前负荷增加，表现为心肌收缩力代偿性增强[2]。肥胖者由于脂质代谢紊乱，脂肪因子、游离脂肪酸水平增加，引起心肌细胞脂肪浸润，纤维组织增生，早期出现左心室顺应性降低，舒张功能受损，随肥胖程度和时间增加，可引起心肌细胞肥大、心脏结构改变，上述病理变化及胰岛素抵抗，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）活化最终导致左心室偏心性肥大及收缩功能障碍[3]。KotsisV等[4]研究发现肥胖者早期细胞外液容量扩张，肾小管重吸收增加引起钠潴留是动脉压升高的最初原因，RASS系统异常激活、瘦素及其他与肥胖相关神经肽类活性增强，及胰岛素抵抗和炎性介质引起血管内皮细胞改变等多种因素的作用下，进一步引起动脉压升高及血管内皮功能障碍。PriorLJ等[5]动物实验发现，内脏脂肪堆积导致肾脏交感神经显著活化是肥胖者血压升高的主要机制。肥胖者早期机体为保持动脉压正常而代偿性降低外周血管阻力，当超过机体代偿能力时，血压升高、机体总外周血管阻力正常或升高。

WI是检测心脏与血管功能相互关系及血流动力学的一项新技术，通过检测外周动脉血管任意点的WI参数可以评估心血管系统的总体功能[6]。在正常人群中WI曲线包括两个正向波（W1、W2）和一个负向波。W1出现在收缩早期，随心脏收缩功能增强其幅度增高；W2出现在收缩晚期，反映心脏收缩末期至等容舒张期的功能，OhteN等[7]研究发现W2与左心室松弛时间常数呈负相关，同时，W2也与左心室收缩晚期主动脉内血流的惯性力有关，随惯性力增加W2明显增高；负向波出现在收缩中期，其面积（NA）大小可以反映脑循环的变化，但重复性较低，NA主要与外周血管阻力有关，随外周血管阻力增加而增大[8]；R-1st为心电图中R波顶点与W1顶点之间的时间，表示心脏射血前期；1st-2nd为W1顶点与W2顶点之间的时间，表示心脏射血期。β、Ep、Ac、PWVβ、PWV_WI为反映血管僵硬度的有效指标。

本研究中肥胖组W1明显高于对照组，提示肥胖组心脏收缩功能早期是增强的，分析其原因与肥胖者早期心肌收缩力代偿性增强有关。心肌收缩力增强时，左心室内血流在心脏射血晚期获得较大动能，从而射向主动脉内血流惯性力增加，W2增高。本研究中肥胖组血压虽然处于正常范围，但较对照组已有升高，肥胖组NA值较对照组增大，提示血压升高对外周血管阻力的影响已超过机体代偿能力，表明肥胖组总外周血管阻力是增高的。肥胖者由于脂肪组织增加引起的高代谢活动，导致心率加快，心动周期缩短，R-1st、1st-2nd较对照组降低。肥胖组颈动脉Ep、PWV?较正常对照组增高，提示肥胖者早期颈动脉僵硬度增加、弹性减低。

本文结果表明：肥胖组心脏收缩功能早期出现代偿性增强，总外周血管阻力增加，颈动脉的形态、结构在二维声像图出现改变之前，血管弹性已出现减退。

WI技术应用于临床可以早期发现肥胖对心脏、血管的影响，为综合评价心脏、血管功能及心血管系统血流动力学变化提供了新的方法，为肥胖人群提供早期诊断、预防、及时治疗的可靠依据。

【参考文献】

[1]AdamsKF,SchatzkinA,HarrisTB,etal.Overweight,obesity,andmortalityinalargeprospectivecohortofpersons50to71yearsold[J].NEnglJMed,2006,355(8):763-778.

[2]FrohlichED,SusicD.Mechanismsunderlyingobesityassociatedwithsystemicandrenalhemodynamicsinessentialhypertension[J].CurrHypertensRep.2008,10(2):151-155.

[3]jnnWongC,MarwickTH.Obesitycardiomyopathy:pathoge-nesisandpathophysiology[J].NatClinPractCardiovascMed.2007，4(8):436-443.

[4]KotsisV,StabouliS,PapakatsikaS,etal.Mechanismsofobesity-inducedhypertension[J].HypertensRes.2010,33(5):386-393.

[5]PriorLJ,EikelisN,ArmitageJA,etal.ExposuretoaHigh-FatDietAltersLeptinSensitivityandElevatesRenalSympatheticNerveActivityandArterialPressureinRabbits[J].Hypertension.2010,55(4):862-868.

[6]SugawaraM，NikiK，OhteN．eta1．Clinicalusefulnessofwaveintensityanalysis[J]．MedBiolEngComput．2009,47（2）：197—206．

[7]OhteN,NaritaH,SugawaraM,etal.Clinicalusefulnessofcarotidarterialwaveintensityinassessingleftventricularsystolicandearlydiastolicperformance[J].HeartVessels,2003,18(3):107-111.

[8]肖沪生，徐芳，银浩强，等.股总动脉瞬时波强负向波面积测定及机理探讨[J].上海医学影像，2008，17(3):193-195.