恶性综合征2例临床分析

许夏霞

(浙江省台州医院急诊科317000)

【中图分类号】R459.7【文献标识码】B【文章编号】2095-1752（2014）29-0271-02

恶性综合征（NMS）是一种与抗精神病药物治疗有关的少见的、严重的药物不良反应。临床表现主要为发热、意识障碍、肌强直或震颤、肌酶升高、自主神经功能紊乱等。我院至2012年8月至2014年7月共收治抗精神病药物所致NMS患者2例，均经治疗后好转，现报告如下：

1.临床资料

病例1：男性，30岁。原有“精神分裂症”病史3年。规律服用“氯丙嗪”。1月前患者开始出现行走异常，半月前门诊换用“利培酮、奥氮平、安坦片”，换药后出现狂躁、站立不稳、手抖等症状。因“反复发热2月，意识模糊伴肌强直半天”入院。2月来因反复发热就诊，予抗感染、降温等治疗效果不佳。半天前出现四肢抽搐，牙关紧闭，伴大小便失禁，意识模糊，之后全身肌肉强直，遂被送至我院。查体：T39.2℃，P129次/分，R22次/分，BP90/77mmHg，神志模糊，两瞳孔等大等圆，对光反射存在，颈强直，两肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音，四肢肌力检查不配合，肌张力升高，病理征阴性。检查：头颅CT未见明显异常，左肺下叶感染。肌酸激酶818U/L。诊断考虑恶性综合征，吸入性肺炎。立即停用精神药物，予抗感染、脱水、护脑，降温及补液等对症治疗。第2天开始，患者神志逐渐转清，体温逐渐下降至正常，四肢发作性强直次数减少。期间查脑脊液未见异常。3周后临床症状、体征消失，病情好转出院。

病例2：男性，60岁。37年前诊断为“精神分裂症”，出院后一直未服用抗精神病药物。10天前跳河自杀，被救起后开始服用“帕罗西汀、启维”。因“神志不清10小时”入院。入院查体：T37.0℃，P107次/分，R19次/分，BP132/93mmHg,神志不清，呼之不应，两瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，四肢肌张力增高，四肢肌力不配合，病理征阴性。实验室检查：丙氨酸氨基转移酶3710U/L，天门冬氨酸氨基转移酶6456U/L，肌酸激酶19862U/L，乳酸脱氢酶8274U/L。脑电图轻-中度不正常。诊断：恶性综合征，横纹肌溶解。予停抗精神病药物，碱化尿液，抗炎，补液等对症治疗后，第3天神志开始转清，2周后肌酸激酶、肌红蛋白等未见明显异常，予出院。

2.讨论

首次报道由法国精神病学者Delay[1]于1960年提出。是临床少见的神经科疾病。病人几乎都有抗精神病药物服药史，通常发生于开始用药的1-2周内，可发生在一种药物刚用或增加剂量时，或更换药物及合并用药时，也可见于帕金森病人的突然撤药（多巴胺受体激动剂）[2]。几乎所有的抗精神病药物都可能引发。临床诊断通常采用的是Levenson[3]于1985年提出的诊断标准，即：①主要症状：发热、肌强直、血清肌酸磷酸肌酶升高，②次要症状：意识障碍、血压异常、心动过速、呼吸急促、出汗、白细胞计数升高，凡具有3项主要症状，或2项主要症状伴4项次要症状，加上病史支持即可诊断。此2例患者均符合以上诊断标准。目前其病理机制仍不明确，有研究认为，抗精神病药物的中枢性多巴胺拮抗作用是关键，其干扰多巴胺对中枢体温的正常调节作用，导致高热；造成植物神经调节功能紊乱，交感神经系统功能亢进，引起心动过速、呼吸急促、血压升高、出汗等；阻断纹状体多巴胺受体，引起肌肉强直、震颤和横纹肌溶解，出现肌红蛋白尿、血清肌酸磷酸肌酶升高等表现[4]。

。本院此3例患者入院后均立即停用抗精神病药物，给予吸氧、抗感染、积极补液、降温、碱化尿液等对症支持治疗。该2例病情均在2-3周内好转。该病由于临床表现多样性，有些并不典型，又加上发病率低，易漏诊误诊，但其潜在病死率较高，所以应引起临床医师的重视，遇到类似患者应想到NMS可能，尽早发现，早期治疗，以降低病死率，改善患者预后。

参考文献

[1]DelayJ.PichotP.LemperiereT.etal.Anon-phenothiazineandnon-reserpinemajorneuroleptic.haioperidolinthetreatmentofpsychoses[J].Annmedpsychol(Paris).1960.118(1):145-152.

[2]樊瑞敏，何蕴，罗志刚，等.10例帕金森病相关的恶性综合征临床分析[J].中国实用神经疾病杂志.2011.14（5）：65-66.

[3]LevensonJL.Neurolepticmalignantsyndrome[J].AmJPsychiatry,1985,142(10):1137-1145.

[4]StrawnJR.KeckPEJr.CaroffSNNeurolepticmalignantsyndrome[J].AmJpsychiatry.2007.164(6):870-876.