神经源性肺水肿诊治体会

吴学平

【中图分类号】R741【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2011）8-0043-02

神经源性肺水肿是指继发于中枢神经系统损害所致的突发性颅内压增高引起的肺水肿，而无原发心、肺疾病［1］。急聚起病，病死率高。现对我院2005年1月-2009年12月收治的23例脑血管病致神经源性肺水肿进行临床分析。

1临床资料

1.1一般资料：23例神经源性肺水肿患者中，男16例，女7例，年龄39-72岁，平均55.8岁。15例有高血压病史，6例有糖尿病病史。其中脑出血15例，大面积脑梗死8例。全部病例均作头颅CT确诊。

1.2临床表现：（1）意识障碍，20例昏迷，3例神志清楚；（2）呼吸困难，全部病例均在原发病的基础上突然出现呼吸困难，且进行性加重，呼吸频率30-40次/分；（3）紫绀，均出现颜面及口唇紫绀；（4）咯痰，咯粉红色泡沫痰者7例，咯白色泡沫痰者16例；（5）肺部体征：听诊双肺满布湿啰音21例，少许湿啰音2例；（6）其他，23例均有偏瘫，双侧巴氏征阳性16例，单侧4例，未引出3例。

1.3诊断依据：（1）确诊脑血管病；（2）无原发心肺疾病；（3）急起呼吸困难、紫绀，咯泡沫痰；（4）双肺湿啰音急聚出现，迅速消退；（5）无过量过速输液史。

1.4治疗方法与结果：除对原发病进行治疗外，在神经源性肺水肿发生时均给予以下治疗。（1）高流量吸氧；（2）大剂量联合应用脱水剂，20%甘露醇及速尿交替使用，使颅内压迅速下降；（3）地塞米松10-30mg/天；（4）心动过速者与西地兰静脉注射；（5）应用抗生素防治肺部感染，同时调整水、电解质及酸碱平衡紊乱，控制液体入量。23例中死于肺水肿12例，并发脑疝或多器官功能衰竭死亡5例，其余6例肺水肿于3～9小时内消退。

2讨论

神经源性肺水肿是指继发于中枢神经系统损害所致的突发性颅内压增高引起的肺水肿，而无原发心、肺疾病。急聚起病，数分钟至数小时内即可形成，多于伤后0.5-72小时内发病［2］。一旦出现病死率极高，文献报道可高达52.6%-86.7%［3］。其发病机制：（1）急性脑血管病时颅内压增高可引起大脑、脑干受损，下丘脑功能紊乱，脚感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，引起周围血管强烈收缩，血液从高阻力的体循环大量进入低阻力的肺循环，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞通透性增高，肺动静脉液体静压增高，液体渗出到肺泡引起肺水肿；（2）急性脑血管病患者常发生呕吐，误吸等，当胃液误吸时，pH＜2.5酸性胃液可使肺组织发生急性损伤，也可加重或导致肺水肿;［4］（3）在中枢神经系统损伤后可促进自由基引发的脂质过氧化反应增强，这可能是造成继发性脑损害的重要因素，从而加重脑水肿与肺水肿;［5］（3）低氧血症、酸中毒均可加重肺水肿。

神经源性肺水肿发病突然，进展迅速，预后与诊断水平及治疗措施密切相关。其治疗应注意以下几方面：（1）病因治疗，迅速降低颅内压，对有手术指征的脑出血可行微创颅内血肿清除术；（2）肺水肿的治疗，保持呼吸道通畅，迅速有效的改善肺通气和换气功能，改善组织氧合，给予高流量吸氧，必要时呼吸机辅助呼吸；（3）激素的应用，可减低毛细血管的通透性，从而减轻肺水肿。在合并上消化道出血时，应权衡利弊，可在质子泵抑制剂的基础上减量使用；（4）给予有效的抗生素，积极防治肺部感染；（5）维持水电解质平衡及纠正酸碱平衡失调，防止其他并发症，尤其是多脏器功能衰竭的发生。神经源性肺水肿一旦发生死亡率高，因此应综合治疗，快速减少因肺水肿导致的多脏器缺氧加重脑损伤，以进一步降低死亡率。

参考文献

[1]董学明,马玉梅.脑出血致神经源性肺水肿38例临床分析[J].中国实用内科杂志,2004,24（2）：103.

[2]刘永爵,周新平.脑出血并发神经源性肺水肿45例分析[J].中国误诊学杂志，2008，8（9）：2184-2185.

[3]邱建懂，游恒星，陈氧.颅脑损伤并发神经源性肺水肿治疗体会[J].临床和实验医学杂志，2006，5（7）：916.

[4]相风兰，刘晓满，张良杰等.急性脑血管病致神经源性肺水肿32例临床分析[J].中国综合临床，2000，16（8）：583.

[5]张忠民.急性卒中并神经源性肺水肿26例临床分析[J].临床医药，中国综合临床，2000，16（9）：656.