脑梗塞血液流变性观察

张晓红

【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）21-0183-02

【摘要】对住院后200例脑梗塞病人(设对照组)观察血液流变各项指标，结果表明脑梗塞病人血液呈不同程度高“高粘、凝、聚、浓”状态。提示血液流变性改变在脑梗塞的发生和发展中起重要作用。它可做为脑血管病的先兆予测，监测指标和疗效判定依据。

【关键词】脑梗塞血液流变学

脑梗塞是指动脉阻塞后出现相应部位脑组织的破坏，血管内膜损伤使脑动脉腔狭窄进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，可伴发出血。导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。发病机制为血栓形成或栓塞，症状的性质因病变累及的血管不同而异。临床观察证实，脑栓塞患者存在着明显的血液流变性异常，尤其是血液粘度增高。采取随机取样将本院住院的200例脑梗塞病人与正常体检100人做血液流变学对照，结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料观察组，住院脑梗塞病人200例，男118例，女82例，年龄37～86岁，平均60岁。对照组，正常体检人100铡，男性61例，女39例，年龄38～81岁，平均59岁。发生脑梗塞后，一般CT在发病24小时后才显示低密度区，而SPECT在血流减低阶段就显示局部放射活性减低或缺损，故可更早诊断。SPECT图像上低血流量区大于CT所示的低密度区。SPECT上所示的低血流区减去CT所示的低密度区，所余部分为缺血损伤区，该区脑血流与代谢均降低，但脑细胞并没有死亡。因此SPECT能显示病变真正范围，正常成年人rCBF平均为50ml／(100g·min)，灰质为80ml／(100g·min)，白质为20ml／(100g·main)，正常老年人rCBF平均为45ml／(100g·main)，灰质为78ml／(100g·main)，白质为20．8ml／(100g·min)。永久性缺血梗塞区rCBF低于25～30ml／(100g·min)，该区的神经功能障碍极难恢复，测定缺血区域rCBF平均值对判断预后有一定意义。

1.2临床表现起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。起病在数小时或1～2天内达到高峰。头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂，可以是单个肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清，恶心、呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不醒。每个病人可具有以上临床表现中的儿种。

1.3方法采用无锡医疗光学仪厂生产的血液流变学检测仪器医学数据处理机，按国际血液学标准委员会提出的标准建议(ICSH文件)测定各项指标。

1.4结果见附表。

附表两组血液流变学检测结果

两组对比有显著或非常显著差异。

2讨论

脑梗塞的病人一般都会在安静休息时而发病，有的病人一觉醒来就会发现口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃东西掉饭粒，举不动筷子等，这就是发生了脑梗塞，常使人猝不及防。只有部分病人发病前有肢体麻木感，说话不清，一过性眼前发黑，头晕或眩晕，恶心，血压波动(可以升高或偏低)等短暂脑缺血的症状。这些先兆症状一般很轻微，持续时间短暂，常常被人忽视。

本组资料提示脑梗塞血液流变性有异常改变。全血高切粘度和血沉增高。全血低切粘度，全血还原低切粘度、血浆粘度、压积、红细胞电泳时间，纤维蛋白原，血沉方程K值显著增高。提示了脑梗塞病人多具备高“粘、凝、聚、浓”血症。本组低切变卜的血浓粘度反映血细咆特别红细胞的聚集能力。其测值愈高，红细胞聚集能力愈强。血浆粘度主要取决于其所含大分子物质，尤其是纤维蛋白原，不仅直接影响血浆，且桥联作用尚可促进使红细胞聚集，故纤维蛋白原的增加破坏了血浆蛋白间的平衡，又能将相邻的红细咆桥接趁来形成叠连，传红细胞聚集增加。血沉和血沉方程K值的增加，则红细咆变硬，表面正电荷降低，使血球凝集性增高。红细胞电泳时间的明显延长，红细胞表面电荷也减少，使细胞间聚集度更增大。高切变下的全血粘度反映了红细胞变形能力下降，红细胞难以通过小于自身直径的微血管而滞留，易阻塞微血管。上述异常改变加之动脉硬化，使动脉壁易损伤促使血液凝蚓利血栓形成。故血液流动性、粘滞性，是促使血栓形成的重要条件，测定血液流变性是了解血液的流变性在生理、病理条件卜的各种变化至关重要，可以提醒我们及时清除或减缓疾病的发生和发展，对脑血管病的早期预防，诊断及疗效判定有重要意义。

参考文献

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