急性心肌梗塞时C反应蛋白的动态变化

王翠兰

【中图分类号】R542.2+2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)11-0177-02

【摘要】目的探讨血清C反应蛋白（Creactiveprotein,CRP）在急性心肌梗塞(AMl)中的临床价值。方法检测20例急性心肌梗塞病人和80例正常人血液中的CRP和肌钙蛋白I(cTnI)。结果AMI组血清CRP为69±24mg/L,显著高于正常对照组4.8±2.3mg/L,P<0.001。结论血清CRP测定对急性心肌梗塞的诊断比cTnI更为敏感。

【关键词】C反应蛋白急性心肌梗塞肌钙蛋白I

急性心肌梗塞死亡率很高,是威胁人类生命的主要疾病之一。心脏酶学标志物是诊断、监测与评价AMI及其预后的重要手段之一[1]。因此，寻找出接近于肌钙蛋白I(cTnI)变化同时又便于检测的指标，对中小型医院显得十分必要。CRP是肝脏分泌的白细胞介素6调控下的一种急性时相蛋白,随着对急性心肌梗塞的致病性研究的发展,Hs-CRP在急性冠脉综合症的验证作用已经得到越来越多地承认[2]。作者应用免疫透射比浊法对部分已确诊AMI病人血清C反映蛋白变化规律进行了观察初步探讨血清中CRP水平与cTnI含量在AMI诊断中的临床价值。

1材料和方法

1.1研究对象（1）AMI病人20例，均为住院病人，年龄52～78岁，全部病人诊断依WHO标准。病人均无炎症、细菌感染及外科创伤。采血方法：AMI病人发病后第1天每隔6小时采静脉血1次；第2天每隔12小时采血1次；第3天、第4天、第5天各采血一次。（2）体检健康人们80例为对照组，年龄26～73岁，采集静脉血1次，分离血清待测。

1.2试剂采用美国贝克曼库尔特有限公司生产的CRP试剂盒。

1.3方法应用CRP试剂盒在IMMAGE分析仪上进行测定，方法按说明书进行。同时测定cTnI。

1.4统计学处理采用SPSS10.0软件,用t检验比较两组计量资料。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

2.1对照组血清CRP测定结果分析对照组CRPn=80例，x=4.8mg/Ls=2.3，若以±2S为正常参考范围，则参考范围为0.2-9.4mg/L。

2.2AMI病人CRP测定结果分析AMI病人血清CRP呈单峰变化,在梗塞后6-12小时开始升高，至24-32小时达到高峰，50-72小时恢复正常水平。在所测的20例CRP中最低峰为24mg/dL，是正常上限的3倍左右，最高峰值为336mg/L，是正常上限的42倍。其cTnI变化曲线与CRP变化曲线相似；cTnI在梗赛后6小时开始升高，12-32小时达高峰，50小时左右恢复至正常水平。

3讨论

由于AMI在中老年人的发病率和死亡率较高，实验室的早期诊断尤为重要,目前公认的对AMI的诊断和疗效评价具有重要价值的指标有cTnI、cTnT、CK-MB、Mb等酶类。

C反应蛋白是全身性炎症急性期的反应和非特异性标志，它是在激活的中性粒细胞和巨核细胞产生的各种胞质分裂刺激后由肝细胞合成。肝功能正常时血清CRP含量由它的产生率所决定，并依赖于细胞激活和其他炎性介质的含量，在炎症开始48小时可达到高峰，其半衰期约24小时。有研究表明CRP在心血管疾病形成的过程中起重要作用[3]。

AMI病人血清CRP含量的动态观察是CRP的一种新的临床应用，国外已有报道在急性心肌梗塞病人的所有急性时蛋白中CRP的变化更接近于cTnI的变化[4]。“妇女健康研究”(39876例绝经后健康妇女进行的一级预防试验)显示：CRP水平最高的妇女与CRP水平处于最低四分之一者比较，发生心血管疾病事件的危险性增高近5倍；发生心肌梗塞和中风的危险增高7倍[5]。这说明CRP与心脏某些事件有关系，CRP升高可能反应了动脉本身内在性炎症和组织损伤，并可加重动脉粥样硬化程度和冠状动脉阻塞的危险性。CRP越高出现冠脉的急性事件也多，故血清CRP含量可作为不稳定型心绞痛冠状动脉事件发生的预测指标。Rebuzzi认为[6]不稳定型心绞痛血清CRP预测心肌梗塞的敏感性可达87%，比症状和心电图对预后有更高的预测精确度。此次观察的结果与国外的报道基本一致，说明CRP的测定在急性心肌梗塞中很有临床意义，血清CRP浓度检测可为临床急性心肌梗塞的诊断提供了一个简便快速的指标。对于检测cTnI有困难的中小医院显得尤为重要。但CRP升高毕竟是急性心肌梗塞的一项非特异性指标，CRP浓度的变化是组织细胞受损时的非特异性反应,所以在临床应用时应注意结合临床加以综合分析需排除其它原因后才能作出正确判断。

参考文献

[1]胡晓其,王金良.心肌损伤标志物及其联合检测的临床意义.国外医学生物化学与检验学分册,2001,22(6):297-298.

[2]HoffmeisterHM,EhlersR,BüttcherE,etal.Relationshipbetweenminormyocardialdamageandinflammatoryacute-phasereactioninacutecoronarysyndromes.JThrombThrombolysis,2003,15(1):33-39.

[3]CasasJP,ShahT,HingoraniAD,DaneshJ,PepysMB.C-reactiveproteinandcoronaryheartdisease:acriticalreview.JInternMed,2008,264(4):295-314.

[4]CorreiaLC,TwicklerMT,SpositoAC.Mechanisticinsightsandclinicalrelevanceoftheinteractionbetweenacutecoronarysyndromesandlipidmetabolism.SeminVascMed,2004,4(2):197-202.

[5]HaverkateF,ThompsonSG,PykeSD,etal.ProductionofC-reactiveproteinandriskofcoronaryeventsinstableandunstableangin.EuropeanConcertedActiononThrombosisandDisabilitiesAnginaPectorisStudyGroup.Lancet,1997,349(9050):462-466.

[6]RebuzziAG,QuarantaG,LiuzzoG,etal.IncrementalprognosticvalueofserumlevelsoftroponinTandC-reactiveproteinonadmissioninpatientswithunstableanginapectoris［J］.AmJCardiol,1998,82(6):715-719.