急性重症心肌炎合并多器官功能障碍综合征抢救成功1例

吴玥婷陈丹丹（通讯作者）

【关键词】重症心肌炎；主动脉内球囊反搏；血浆置换；持续性血液净化

【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2017）29-0192-02

Acuteseveremyocarditiswithmultipleorgandysfunctionsyndromein1caseWuYueting,ChenDandan.

DepartmentofCardiology,GuizhouProvincialPeople’sHospotal,Guiyang,550002,Guizhou,China

急性重症心肌炎，起病急骤，发展迅速，短时间内出现严重心力衰竭、心源性休克、心律失常甚至猝死[1]，病死率高，急性重症心肌炎合并多器官功能障碍综合征（MODS)者虽在临床上较为少见，但其死亡率进一步增高。我院应用主动脉内球囊反搏（IABP）、血浆置换(PE)、持续性血液净化(CRRT)，成功救治1例急性重症心肌炎合并多器官功能衰竭患者。现报道如下。

1.临床资料

患者男性，52岁，因“胸闷3天，加重1天”入院。患者入院前3天无明显诱因反复发作胸闷，每次持续数分钟后可自行缓解，但无胸痛，伴心悸、气促、乏力。2天前受凉后咳嗽、咳白色泡沫痰，伴发热，体温最高达38℃，就诊于外院按“上感”治疗，咳嗽、咳痰、发热无明显好转。1天前胸闷加重，于我院急诊科查心电图提示心肌缺血，肌钙蛋白I4.28ug/L（正常值0.04～0.1ug/L），肌酸激酶531U/L（正常值0～171U/L），以“急性心肌梗死”收住院。既往有高血压病史5年。有胃溃疡病史10年。否认糖尿病病史及吸烟史。入院时体查：神清，血压92/57mmHg，颈静脉无充盈，双肺呼吸音粗，双下肺闻及湿啰音，左肺闻及哮鸣音，心界正常，心率82次/分，律齐，未闻及杂音，腹部无压痛及反跳痛，双下肢不肿。心电图：窦性心律，电轴右偏，完全性右束支传导阻滞，I、avL、V7-V9导联ST段抬高（见图1、图2）。血常规：白细胞5.88×109/L（正常值3.50～9.5×109/L）、中性粒细胞百分比73.9%（正常值40.0～75.0%）。生化：肌红蛋白175.6ug/L（正常值17.00～105.7ug/L）、谷丙转氨酶55U/L（正常值9～50U/L）、肌酸激酶同工酶28.2ng/ml（正常值0.60～6.30ng/ml）、肌钙蛋白I18.66ug/L、肌酐88.3umol/L（正常值72.0～127.0umol/l）。B-型尿钠肽65.8pg/ml（正常值0.00～100.00pg/ml）。D二聚体0.57ug/ml（正常值0.00～1.50ug/ml）。床旁超声心动图示：左室轻度扩大，左室壁运动轻度减低，二尖瓣、三尖瓣轻度返流；左室舒张功能减低；左室收缩功能测值减低。床旁胸片未见明确异常。急诊冠脉造影提示冠脉未见异常。初步诊断：急性重症心肌炎；急性支气管炎。因血压进行性下降，考虑为心源性休克，行IABP治疗。入院后反复发作阿斯综合征，氧饱和度进行性下降，自主呼吸消失，心电监护为Ⅱ°房室传导阻滞，最长停搏7秒，给予安置临时起搏器及气管插管有创呼吸机辅助通气，复查血常规：白细胞22.59×109/L、中性粒细胞百分比93.8%。B-型尿钠肽1753.7pg/ml。生化：肌钙蛋白I29.45ug/L、肌酸激酶同工酶105U/L、肌酐216.4umol/L、谷草转氨酶2940U/L（15～40U/L）、谷丙转氨酶1868U/L。予大剂量甲强龙冲击、保肝、护肾、强化抗感染、纤支镜肺泡灌洗等治疗。床旁胸片：双肺纹理增多，稍模糊。患者迅速出现肝、肾功能衰竭，考虑为严重心功能不全引起肝淤血、肾灌注不足所致，给予PE及CRRT，持续进行3天后患者病情逐渐好转，心电图示房室传导阻滞消失及各项生化指标逐步恢复正常，恢复自主呼吸成功脱机并拔除临时起搏器及IABP。复查超声心动图：左室收缩功能测值正常。胸片：双肺纹理稍增多，较前清晰。患者经积极抢救后症状改善，康复出院，后期随访效果良好。

2.讨论

急性重症心肌炎约占急性病毒性心肌炎的5%，起病急骤，发展迅速，早期即可出现心源性休克、恶性心律失常、肝肾功衰竭，病死率可达10%～20%[2]。该例患者以胸闷为主要表现入院，上呼吸道感染发生在首次胸闷之后，心电图有高侧壁、正后壁导联ST段抬高，心肌酶及肌钙蛋白升高，故易误诊为急性心肌梗死，但急诊行冠状动脉造影排除冠心病。患者入院后病情进展迅速，并发多器官功能衰竭，该病目前尚无特效治疗，对于泵衰竭、心源性休克者，应给予积极的机械辅助支持治疗。IABP是目前首选的机械性辅助循环的方法之一，它主要应用于各种原因引起的心脏泵功能衰竭。其工作原理是心脏舒张前瞬间球囊充气，升高舒张压力，增加冠脉血流，增加冠脉侧枝循环，增加体循环灌注；心脏收缩前瞬间球囊放气，降低主动脉内舒张末压，缩短等容收缩期，增加每搏量，增加前向血流并改善脑灌注。已有多项研究证实[3-6]，在急性重症心肌炎发病早期适时使用IABP支持治疗，可显著改善患者预后。

研究表明，合并3个器官功能衰竭的患者，死亡率高达80%～86%，合并4个器官功能衰竭的患者，死亡率达100%。有文献报道[7]，PE不仅可以清除体内中、小分子的代谢毒素，还清除了蛋白、免疫复合物等大分子物质，防止肝细胞坏死；同时又补充了体内缺乏的白蛋白、凝血因子等必须物质，较好的替代了肝脏的某些功能。另有文献报道[8-10]，CRRT能缓慢、持续、等渗清除组织间液及代谢废物，避免有效循环血量下降，降低心脏前负荷，降低心室和肺循环的灌注压，全面纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，也为营养支持及抗感染的治疗提供了条件。同时，CRRT能消除大量中分子炎症介质，有利于炎症消退，减轻心肌的损害[11-13]。因此，急性重症心肌炎并发多器官功能障碍综合征，及早进行PE+CRRT联合治疗，能有效改善预后，挽救患者生命。

图1图2

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