肥胖婴儿维生素D营养分析

丁慧陈叶

【摘要】目的：分析肥胖婴儿维生素D营养状况，及早给予干预，促进婴儿健康成长。方法：选取2016年1月—6月在南京市雨花台区妇幼保健所体检诊断为肥胖的婴儿47名为肥胖组，随机选取正常体重组47名，收集身长、体重、骨密度、血25羟维生素D等指标。结果：与正常组比较，实验组骨密度、25羟维生素D降低显著，有统计学意义。结论：肥胖婴儿较正常体重婴儿更易发生维生素D营养缺乏，应加强补充。

【关键词】肥胖；骨密度；25羟维生素D

【中图分类号】R722.1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2017）36-0125-02

近年来，我国儿童肥胖发病率逐年升高，对其未来的健康产生深远影响[1]，而肥胖与维生素D营养缺乏的关系也越来越引起大家的关注。本研究旨在通过研究肥胖及正常体重婴儿维生素D营养状况，为下一步的指导干预提供依据。

1.对象和方法

1.1对象选取2016年1月—6月在南京市雨花台区妇幼保健所体检诊断为肥胖的0～6月龄婴儿47名为肥胖组，其中男婴24名，女婴23名；随机选取0～6月龄正常体重组47名，男婴25名，女婴22名，收集身长、体重、骨密度、血25羟维生素D等检测指标。两组年龄构成和性别比等基本资料差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2诊断标准

2012年中华医学附属儿科学会制定标准：肥胖诊断标准：儿童体质指数（bodymassindex,BMI）≥同年龄同性别BMI的第90百分位值。

1.3方法

1.3.1体格检查身长、体重穿单衣单裤，脱鞋袜，扣除尿不湿等重量，连测3次取平均值并计算BMI。

1.3.2实验室检查常规采指尖末梢血，统一采用英国IDS公司酶联免疫法检测试剂盒检测25羟维生素D浓度，所有标本1小时内检测。

1.3.3辅助检查使用以色列Sunlight公司Ominisense7000P型定量超声骨密度检测仪进行骨密度测量，由专业人员操作。以婴儿左侧胫骨中段为测量点，测量结果包括：超声速度SOS值和Z值。

1.4统计学方法

使用SPSS20.0软件对研究数据进行统计学分析，计量资料用x-±s表示；组间对比采用独立样本t检验。

2.结果

2.1肥胖组和标准组的身体测量指标比较肥胖组和正常组在体重间差异有统计学意义（P<0.05）；两组间身长比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表。

2.2实验组、对照组BMI值比较，实验组BMI值高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表。

2.3实验组、对照组骨密度z值比较，实验组骨密度z值低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表。

2.4实验组、对照组25羟维生素D值比较，实验组25羟维生素D值低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表。

3.讨论

骨密度又称骨矿物密度，能准确反映儿童骨发育情况。研究表明儿童期的骨密度不足与中老年骨质疏松相关[2]。婴幼儿是钙缺乏的高峰期，1岁以内婴儿是防治骨强度不足的主要人群，生后6个月是防治骨强度降低的关键期。了解此期维生素D与骨钙营养状况，可指导婴幼儿科学合理补充维生素D和钙剂。

本研究显示婴儿骨密度缺乏发病率较高，少部分为显著缺乏，且肥胖婴儿较正常体重婴儿发病率高，但由于骨密度本身与季节，性别等均有关，还需根据实际情况，有针对性的指导家长增加日晒与个体化补充维生素D与钙剂量。

维生素D是人体生长和发育过程中的一种必需的微量元素，人体不能自行合成，需通过日晒或食物摄入获得。研究表明，脂肪细胞中存在VDR，所以维生素D与肥胖之间关系成为关注的焦点[3]。

既往肥胖人群维生素D水平研究发现：肥胖人群血清维生素D水平显著低于非肥胖组[4]，维生素D与体质量、体质量指数(BMI)及腰围呈负相关[5]，维生素D不足的构成比肥胖人群显著高于非肥胖人群。另外，非肥胖人群BMI和脂肪含量与维生素D也呈负相关[6]。肥胖者维生素D水平降低可能的机制（1）维生素D摄入或皮肤合成不足。（2）维生素D代谢的改变。脂肪组织中表达多种可以合成25(OH)D、1，25(OH)2D的酶[7]。大量的脂肪可抑制25羟化酶(CYP2J2)和1α羟化酶(CYP27B1)的表达，提示25羟化和1α羟化过程在肥胖个体中是受损的。（3）脂肪可以作为维生素D储留库，限制其发挥生物活性作用。

本研究从婴儿的角度，也证实了超重或肥胖婴儿体内血维生素D含量下降，提示在儿童保健日常工作中，除了对日益重视的超重婴幼儿体重的控制，还要加强各营养素的均衡管理，尤其是维生素D的管理，重视各种监测手段的早期诊断，对确诊维生素D缺乏患儿，加强宣教，促进其增加日照，补充足够量的维生素D，尽快纠正失衡状态，促进婴幼儿健康成长。

【参考文献】

[1]耿琛琛，夏婧，闻得亮，等。儿童肥胖并发症[J].中华实用儿科临床杂志，2014,29（7）:544-547.

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