摘要目的探讨小鼠心肌缺血再灌注损伤后核因子-κB(nuclear factor kappa-B，NF-κB)磷酸化状态及炎症因子的表达水平。方法15只小鼠采用冠脉结扎再灌注法建立小鼠心肌缺血再灌注模型(观察组)，另选15只小鼠作为对照组。再灌注损伤4 h后，处死小鼠，HE染色分析心肌组织病理变化。取心肌组织采用Western blot分析NF-κB信号通路变化，采用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)分析两组小鼠外周血和心肌组织炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)-1β和IL-6的表达水平。结果观察组小鼠心肌缺血再灌注后，可见心肌组织中炎症细胞大量浸润。与对照组比较，观察组小鼠心肌细胞细胞核中NF-κB水平显著增加，细胞质中p-IκBα水平显著增加，差异具有统计学意义(F值分别为30.497和17.501，P值均<0.05)。观察组小鼠外周血中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平较对照组显著上调[(373.12±25.19) pg/mL比(178.53±16.01) pg/mL，(919.43±29.88) pg/mL比(119.15±18.09) pg/mL，(519.44±20.14) pg/mL比(136.65±12.41) pg/mL，t值分别为25.250、88.735和62.670，P值均<0.05]，心肌组织中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平较对照组显著上调[(100.52±10.23) pg/mL比(19.32±4.87) pg/mL，(159.44±12.43) pg/mL比(34.65±8.33) pg/mL，(159.39±14.29) pg/mL比(20.48±8.32) pg/mL，t值分别为27.757、32.300和32.536，P值均<0.05]，差异均具有统计学意义。结论心肌缺血再灌注后NF-κB处于激活状态，导致下游炎症因子大量释放，增加了心肌细胞负担。
