摘要目的研究β-1，4-半乳糖基转移酶6(β4galt6)在炎症条件下调节淋巴细胞迁移的分子机制。方法CRISPR/Cas9敲除小鼠胰岛血管内皮细胞MS1上的β4galt6基因；黏附试验比较淋巴细胞与野生细胞株和基因敲除细胞株的黏附能力；RT-PCR及流式细胞术比较野生细胞株和基因敲除细胞株表面黏附分子的表达情况；Transwell模型比较淋巴细胞穿过野生细胞株和基因敲除细胞株的迁移能力。结果基因敲除细胞株β4galt6 KO构建成功；淋巴细胞在炎症条件下与野生细胞株MS1的黏附显著高于与基因敲除细胞株β4galt6 KO；野生细胞株MS1表面细胞间黏附分子1(ICAM1)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM1)、P-selectin的表达显著高于基因敲除细胞株β4galt6 KO；淋巴细胞穿过野生细胞株MS1的能力显著高于基因敲除细胞株β4galt6 KO。结论在炎症条件下，β4galt6能够促进淋巴细胞的迁移。
