摘要目的观察亚砷酸钠（NaAsO2）对人正常肝细胞（L-02细胞）脂代谢基因固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和脂肪酸合成酶（FAS）表达的影响。方法体外培养L-02细胞，分别以0（对照）、2、4、8、16、32、64、128 μmol/L NaAsO2染砷24 h，采用CCK-8法检测细胞存活率，并制作拟合曲线计算半抑制浓度（IC50），以IC50的0、1/8、1/4、1/2作为染砷剂量进行后续实验。采用甘油磷酸氧化酶-过氧化氢酶（GPO-PAP）法检测细胞甘油三酯（TG）含量；实时荧光定量PCR检测SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平；蛋白质印迹法（Western blot）检测SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平。结果8、16、32、64、128 μmol/L NaAsO2组细胞存活率[（92.000 ± 1.414）%、（91.000 ± 0.000）%、（76.500 ± 0.707）%、（53.000 ± 1.412）%、（47.000 ± 1.412）%]明显低于对照组[（100.000 ± 0.000）%，P均< 0.01]，IC50为64 μmol/L，以0（对照）、8、16、32 μmol/L NaAsO2进行后续实验。与对照组[（1.000 ± 0.000）mmol/g prot]比较，8、16、32 μmol/L NaAsO2组TG含量[（0.691 ± 0.064）、（0.474 ± 0.162）、（0.184 ± 0.045）mmol/g prot]显著降低（P均< 0.01）。与对照组比较，各染砷组SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平，SREBP-1c、PPARα蛋白表达水平显著降低（P < 0.01或< 0.05）。相关性分析可见，NaAsO2含量与细胞TG含量，SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平呈负相关（r =-0.954、- 0.875、- 0.965，P均< 0.01）。结论NaAsO2可引起L-02细胞TG含量减少及脂代谢相关基因SREBP-1c、PPARα和FAS表达降低，提示砷致肝损伤过程中可引起脂代谢障碍发生。
