摘要目的评价突触蛋白-Ⅰ(synapsin-Ⅰ)磷酸化在herkinorin减轻新生小鼠神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用及其与经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)的关系。方法原代培养新生cPKCγ＋/＋和cPKCγ-/- C57BL/6J小鼠皮层神经元，培养7 d，采用随机数字表法，将2种神经元各分为3组(n＝5)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)和herkinorin组(H组)。采用氧糖剥夺1 h、复氧复糖24 h的方法制备氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型。H组于氧糖剥夺即刻加入herkinorin 10 μmol/L，孵育1 h，氧糖剥夺结束时洗脱。复氧复糖24 h时收集神经元，采用MTT法检测神经元存活率，采用免疫荧光染色法测定神经突起数量及树突长度。采用Western blot法检测神经元synapsin-Ⅰ和磷酸化synapsin-Ⅰ(p-synapsin-Ⅰ)的表达水平。结果与C组比较，OGD/R组和H组cPKCγ＋/＋小鼠和cPKCγ-/-小鼠神经元存活率降低，神经突起数量减少，树突长度缩短，神经元p-synapsin-Ⅰ表达下调(P<0.05)；与OGD/R组比较，H组cPKCγ＋/＋小鼠神经元存活率增加，神经突起数量增多，树突长度增长，神经元p-synapsin-Ⅰ表达上调(P<0.05)，H组cPKCγ-/-小鼠上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。cPKCγ＋/＋小鼠和cPKCγ-/-小鼠3组间神经元synapsin-Ⅰ表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论herkinorin可通过降低cPKCγ膜转位水平，抑制synapsin-Ⅰ磷酸化，减轻新生小鼠皮层神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤。
