脑缺血后运动疗法的影响

李雅然 孙浩星 段红 耿思琦 通讯作者：张文丽

脑缺血是常见的脑血管疾病，有很高的发病率和致残率。脑缺血后中心区神经细胞坏死和再灌注所导致的神经细胞死亡是引起神经功能缺损的根本原因。运动疗法是以中枢神经系统可塑性为基础的康复治疗技术。运动训练作为一种治疗缺血性脑卒中的方法，已被普遍应用于临床。适量运动训练能减少缺血性脑卒中的发病率和病死率,能促进脑损伤后运动功能的恢复,并提示运动训练能促进脑功能重塑。运动疗法对脑缺血后的恢复主要有以下几点影响。

改善脑血流量。在缺血性脑中风发生早期，研究发现缺血中心区血流急剧下降，神经细胞死亡以坏死为主；而缺血中心区周围神经细胞依然具有代谢活性，其后续的死亡以凋亡为主，因此对缺血半暗带的神经细胞救治成为抗脑缺血治疗的重要手段；一些研究也显示脑缺血缺氧时诱导大量谷氨酸释放，过度刺激谷氨酸受体引起突触后去极化和阳离子内流，导致神经元兴奋性毒性，是脑缺血急性期主要的神经损伤机制。运动疗法阻止脑缺血后血流量的下降，从而保护缺血性脑神经元的损伤;可诱导身体多种内环境与神经再生相关的神经生长营养因子表达；对偏瘫肢体的功能锻炼利于缺血脑皮质区损伤的修复。运动疗法还可以改善血液流动和微循环，控制脑缺血面积以及神经保护和修复作用，可以显著改善脑缺血神经功能缺损，减少脑梗死面积。运动促进了白色脂肪棕色化并提高了棕色脂肪产热，无论是有氧运动还是抗阻运动训练均能提高大鼠静息能量消耗水平并减缓体重增长幅度，但有氧运动提高了大鼠下丘脑组织中骨形成蛋白的表达水平，其运动训练减重效果好，运动训练使雄性鼠体质量较雌性鼠明显降低。这对人们进行运动训练具有一定的指导意义。

改善肌力促进突触联系的建立。运动能促使肌肉和关节的运动，向中枢神经系统提供大量本体感觉冲动的输入，使病灶及周围尚未完全坏死的神经细胞兴奋性增加而有利于恢复正常功能，同时促进突触联系的建立，激活神经通路，实现神经功能的重组。运动引起梗死灶周围突触素表达的增加，从而反映了运动增加对皮层信号的输入，引起梗死灶周围突触发芽和突触再生，突触数量及密度的增加。运动训练后14-60天突触素活性明增强，轴突、树突出芽形成新的突触连接,功能静止的突触活化。提示运动训练参与了中枢神经再生环境的调节，加速脑侧支循环的建立,使神经生长因子及其受体表达上调,增强内在神经再生能力。突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。突触素是突触发生的一个标志，也为突触前终末的特异性标记物【1、2】。突触相关蛋白25（SNAP-25）属于突触前血浆膜蛋白，在神经递质的释放过程必不可少。研究表明，SNAP-25蛋白能够直接参与神经递质释放过程和神经元以及突触可塑性的调节。慢性脑缺血时，不仅突触重塑会受到一定的影响，作为机体学习记忆的重要脑区，前额皮质内SNAP-25的表达水平亦会受到影响。研究发现脑缺血会导致SNAP-25 在前额叶皮质中的表达水平升高，提示在慢性脑缺血大鼠脑组织中SNAP-25的表达水平和学习记忆功能损害程度呈正相关，即大鼠认知功能损害越严重，其前额皮质中SNAP-25蛋白表达水平越高。

运动时间长改善学习记忆能力。有人对老龄大鼠进行12周 的运动训练，发现其逃避潜伏期较对照组短，说明长期运动可改善老龄大鼠的空间学习记忆，延缓认知功能衰退的进展。也有研究发现5 个月的长期运动训练改善了老年痴呆和行为障碍的小鼠的空间学习记忆能力障碍，并伴有突触可塑性增强，对大脑的认知产生有益影响。可见学习记忆与运动时间成正比。对血管痴呆大鼠进行 2w、4w、6w 的运动训练，发现随着运动训练时间延长，血管痴呆大鼠的逃避潜伏期逐渐缩短及所在平台象限时间逐渐延长，表明血管痴呆大鼠随着运动时间的延长，其学习记忆能力得到改善^【3、4】。因此，以上研究结果表明，运动的持续时间与其对学习记忆的影响之间存在正向作用。

运动训练一定程度提高脑缺血后的康复治疗效果，并且为临床缺血性脑血管病的防治提供新的医学理论依据，早期及时对脑缺血患者进行有效的干预和治疗，对患者的生存质量和日常活动提高有着重大的意义。

李雅然、孙浩星、段红，通讯作者张文丽华北理工大学临床医学院，校级大学生创新创业训练计划项目（201615250629）河北省卫生计生委委项目（20170891）

参考文献

[1]李琼等.运动疗法对缺血脑组织大鼠BDNF的影响[J].新中医,2016,12.

[2]海清,胡昔权等.运动训练对脑梗死大鼠梗死边缘区突触可塑性的影响[J]. 中华医学杂志 ,2012,92(9): 628-633.

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[4] 雷雨，刘庆春，朱德生．高脂膳食、强制运动对仔鼠体质量及行为学影响的研究[J]．实验动物科学，2017，34（1）：45-48．

基金项目：校级大学生创新创业训练计划项目（201615250629）河北省卫生计生委委项目（20170891）