2型糖尿病患者不同空腹血糖浓度水平胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的观察

周志红

威远县人民医院 四川内江 642450

【摘要】　目的　了解2型糖尿病（T2DM）患者不同空腹血糖（FPG）浓度水平胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的情况。方法　109例T2DM患者根据FPG浓度分成三组，FPG<10.0mmol/为A组（57例），FPG≥10.0mmol/L且<13.0mmol/L为B组（23例），FPG≥13.0mmol/L为C组（29例）。FPG＜6.0mmol/L，2hPG＜7.8mmol/L正常糖耐量（NGT）为对照组（17例）。根据各组口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验（IRT）结果，用胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）作为胰岛素抵抗指标，胰岛β细胞功能指数（HBCI）及胰岛素分泌指数（IS）作为胰岛素分泌的指标，同时计算胰岛素敏感性指数（IAI）及2小时胰岛素释放倍数，在以上4组间对这些指标进行对比分析。结果　T2DM三组间HOMA－IR分别为（2.60±0.56），（2.72±0.49），（2.87±0.48），差异无显著性（P＞0.05）。HBCI分别为（3.19±0.63），（2.34±0.54），（1.80±0.48），差异有显著性（P<0.01）。IS分别为（1.55±0.59），（0.93±0.53），（0.49±0.47），差异有显著性（P<0.01）。IAI分别为（-3.77±0.56），（-3.89±0.49），（-4.05±0.48），差异无显著性（P＞0.05）。NGT组与T2DM三组间各项参数差异均有显著性（P＜0.01）。结论　2型糖尿病患者不同空腹血糖浓度水平胰岛抵抗程度变化不明显，而胰岛β细胞功能随FPG升高而降低。

【关键词】　2型糖尿病　空腹血糖浓度　胰岛β功能　胰岛素抵抗

胰岛素释放试验（IRT）及葡萄糖耐量试验（OGTT），一方面可以了解患者服糖后血糖变化^[1]，另一方面，可以评价胰岛素的释放情况，通过同一时间段血糖和胰岛素水平来了解患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗情况^[2-4]。本文根据OGTT及IRT试验结果，用多指数来量化胰岛素的抵抗程度和胰岛β细胞的功能。现将结果报告如下。

一、 资料与方法

（一） 病例资料

2019年1月-12月来自我院门诊及住院的2型糖尿病患者，共计109例，均未用胰岛素治疗且无其它严重并发症。年龄35-79岁，平均55岁，男51例，女58例。按空腹血糖浓度分为3组：（1）A组（57例），FPG＜10.0mmol/L；（2）B组（23例），10.0mmol/L≤FPG＜13.0mmol/L；（3）C组（29例），FPG≥13.0mmol/L。

（二）方法

1.测定方法：在行OGGT－IGR试验前停用影响试验的药物，已诊断2型糖尿病患者，检测前停用降糖药1天。受试者试验前3天维持正常活动，不得服用影响试验药物。试验当天应空腹10-16小时采血，坐位采血后5分钟内饮入250ml含75克无水葡萄糖的糖水，从服糖水的第一口开始计时，服糖后1小时和2小时准时采血；整个试验过程中不可吸烟、喝咖啡、喝茶或进食。所有测定在2小时内完成。血糖测定采用葡萄糖己糖激酶（HK）法，检测在雅培C16000全自动生化分析仪上完成，质控结果均在控制范围内，检测试剂为美国雅培原装进口检测试剂。胰岛素(INS)测定在贝克曼DXI800微粒子化学发光免疫分析仪上完成，试剂和定标液均为进口配套。

2.计算：各参数的计算公式如下［1,2］。

稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）＝（FPG×FINS）/22.5

稳态模式胰岛β细胞功能指数（HBCI）＝20×FINS/（FPG－3.5）

胰岛素分泌指数（IS）＝FINS/FPG

胰岛素敏感指数（IAI）＝1/(FPG×FINS)

（三）统计学处理

各组数据输入CS10.1软件统计分析，FINS、2h-INS、HOMA－IR、HBCI、IS、IAI数据为非正态分布，均进行自然对数转换后再进行统计分析。连续变量用均值加减标准差（X±S）表示。多组组间方差分析的方法进行显著性检验，P＜0.05为有显著意义。

二、结果

1.各组间一般资料及检验结果比较（结果见表1）

表1　各组一般资料及检验结果比较（X±S）

组别	例数	年龄	性别	FPG(mmol/L)	FINS(pmol/L)	2hINS(pmol/L	2h-INS倍数
NGT	17	54±10	9/7	5.18±0.60	40.76±19.87	179.02±68.70	4.7±1.4
A	57	55±11	25/32	8.09±1.01	44.79±30.39	260.11±230.63	6.1±3.3
B	23	58±12	13/10	11.61±0.75	33.37±18.60	100.33±71.94	3.0±1.3
C	29	55±10	13/16	15.72±1.87	28.25±13.24	64.05±40.21	2.3±1.2
P		0.633	0.426	0.000	0.0081	0.000	0.000

对照组与2型糖尿病三组间年龄、性别差异无显著意义（P＞0.05）。FINS、2h-INS、2h-INS倍数均为A组＞NGT组＞B组＞C组。其中FINS除A组与C组差异有显著性外（P＜0.01），其余各组差异无显著性（P＞0.05）。2h-INS除NGT组与A组差异无显著性（P＞0.05），其余各组差异显著（P＜0.01）。2h-INS倍数B组与C组间差异无显著性（P＞0.05），其余各组间差异有显著性（P＜0.01）。提示A组（FPG＜10.0mmol/L）INS分泌和释放处于相对较高水平，而B组和C组则进行性下降。

2.各组间胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较（结果见表2）

表2各组胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能指标比较（X±S）

组别	例数	HOMA-IR	HBCI	IAI	IS
NGT	17	2.12±0.55	4.21±0.61	-3.29±0.55	1.95±0.49
A	57	2.60±0.56*	3.19±0.63*	-3.77±0.56*	1.55±0.59*
B	23	2.72±0.49*	2.34±0.54*△△	-3.89±0.49*	0.93±0.53*△△
C	29	2.87±0.48*	1.80±0.48*△△＃＃	-4.05±0.48*	0.49±0.47*△△＃＃

注：与NGT组比较，* P＞0.05；与A组比较△P＜0.05，△△P＜0.01；与B组比较＃P＜0.05，＃＃P＜0.01

HOMA－IR、IAI在2型糖尿病三组间差异无显著性（P＞0.05）。而HBCI、IS在2型糖尿病三组间差异有显著性（P＜0.01）。以上各项参数2型糖尿病患者与NGT组间差异均有显著性（P＜0.01）。不同空腹血糖浓度的2型糖尿病患者胰岛素抵和胰岛素敏感性均处于相对较稳定的水平，而胰岛β细胞功能则随FPG升高而显著下降。

三、讨论

　 2型糖尿病是一种进展缓慢，较为隐匿的一种慢性疾病，其病理生理机制比较普遍的观点认为主要是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的缺陷。而胰岛素抵抗在2型糖尿病病程发展过程中没有明显改变^[5-8]。这与我们对109例不同空腹血糖水平的2型糖尿病患者观察结果一致，其胰岛素抵抗程度没有明显的改变，同时胰岛素敏感指数也没有明显改变。胰岛素抵抗贯穿2型糖尿病发生发展的整个过程，理论上不论胰素抵抗有多么严重，只要β细胞能分泌足够多的胰岛素来克服就不会发生糖尿病，如果血糖持续增高，可能会为诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭^[6,7]。

从本研究结果同样可以看出，随着空腹血糖浓度的增高，胰岛β细胞功能逐渐下降，主要表现在胰岛β细胞功能指数和胰岛素分泌指数均进行性降低。有关研究^[8-13]表明，初诊2型糖尿病病人，对血糖的有效控制后，可使β细胞功能得到部分逆转。而到2型糖尿病晚期，β细胞与高浓度葡萄糖相对短期接触后发生可逆性功能缺陷。既使有效控制血糖，也难使其功能发生逆转。我们实验观察的109例2型糖尿病患者中，β细胞功下降较严重的B组和C组共52例，而初诊患者21例，占40%左右。可以说明此类病人在发现糖尿病之前已经有较长的糖尿病病史，只不过以前没有发现而已。因此对于2型糖尿病的早期诊断，积极有效的控制血糖浓度，改善β细胞功能显得尤为重要。口服糖耐量试验和胰岛素释放试验，可对DM患者进行早期诊断及分型，了解患者糖代谢、胰岛素抵抗情况和β细胞功能，空腹血糖浓度也是2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的直接反映。

四、参考文献

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