感染性心内膜炎

田吉玲

病例：

患者，女，32岁，以乏力、纳差3个月，发现血尿18天入院。1个月前就诊吉林大学第一医院检查cANCA 1:10阳性：，抗蛋白酶3抗体 118.98units，抗心磷脂IgM抗体25MPL，抗核抗体谱：颗粒型1:100阳性，风湿免疫科考虑“ANCA 相关性血管炎”。患者未继续治疗。患者持续发热。辅助检查：(2022-02-08)入院后化验血常规：白细胞：4.46x10^9/L 血红蛋白：72g/L血小板：86x10^9/L中心粒细胞百分比:80% 中性粒细胞计数:3.6x10^9/L；尿常规：隐血：+3,尿蛋白：+1，红细胞（高倍视野）：44.03/HPF,C反应蛋白:88.60mg/L，超敏C反应蛋白:>5，血清淀粉样蛋白A:225.7mg/L，白介素-6:42.9pg/mL， (2022-02-10) 24h小时蛋白尿定量：512.00mg/24h；结核感染T细胞阴性；抗中性粒细胞浆抗体胞 阳性（+）；抗蛋白酶3抗体175.0； （2022-02-12）Torch:阴性；（2022-02-13） 心脏彩超：超声所见：二尖瓣前瓣瓣体房侧可见一个较强回声，大小12x9mm，形态不规则，随心动周期甩动，至瓣叶对不拢。超声提示：待查感染性心内膜炎，二尖瓣前叶较强回声—考虑赘生物形成，二尖瓣关闭不全（重度）。（2022-02-18）血培养结果：革兰氏阳性球菌感染，草绿色链球菌群。

诊疗经过：

患者在首先就诊我院风湿免疫科，诊断为系统性红斑狼疮 血液系统受累 肾脏受累，给予甲泼尼龙、来氟米特及羟氯喹，患者的仍发热，炎症指标下降不明显。患者无呼吸道症状、泌尿系统症状，尿常规白细胞、结核、病毒感染指标阴性。此为系统性红斑狼疮 (SLE)患者，本文患者入院前有发热，入院后行心脏超声检查示二尖瓣前叶赘生物形成。Libman-Sacks 心内膜炎在此患者的发生应比感染性心内膜炎较常见，但不排除感染性心内膜炎的可能，需明确其是因感染性心内膜炎（IE）还是由原发病导致的心脏瓣膜赘生物？但此患者血培养阳性为革兰氏阳性球菌感染，草绿色链球菌群；超声心动图符合典型的感染性心内膜炎表现；有发热T38.0；肾小球肾炎；类风湿因子阳性；根据感染性心内膜炎诊断标准（DUKE）有2项主要标准及3项次要标准，诊断感染性心内膜炎成立。给予抗生素头孢哌酮舒巴坦及万古霉素，2天后患者无发热，抗生素应用6周治疗后，C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞计数和中性粒细胞计数均正常，心脏彩超瓣膜赘生物较前减小，但患者二尖瓣关闭不全（重度）转至上级医院行二尖瓣置换术。

讨论：

  感染性心内膜炎(IE)是一种罕见的危及生命的疾病，即使在存活并治愈的患者中也会产生长期影响[1]。近年来，随着人口老龄化和老年退行性瓣膜病患者数量的增加，人工心脏瓣膜置换术、心脏起搏器植入术、各种血管内治疗技术的应用，导致IE的发病率不断增加。但血液感染的风险仍然很高，在病原微生物菌血症的情况下，受感染的植被可能是入侵微生物与宿主免疫系统之间复杂相互作用的最终结果。一旦建立，IE几乎可以涉及身体的任何器官系统[2]。

由于IE预后差、死亡率高，早期诊断和早期干预具有重要的临床意义。一般来说，IE的临床诊断方法是血培养和经食管超声心动图，经食管超声心动图可以指示和评估心脏各结构的形态，空间结构和活动状态以及流经心脏的血流状态。经胸超声心动图是IE临床诊断最常用的影像学方法，其特点是检测赘生物，可为临床诊疗提供重要依据[3]。  

超声心动图诊断IE主要依靠检测赘生物，评估血管损伤程度，以及由此产生的血流动力学异常和并发症的观察。植被是诊断 IE 的特定指标。确定赘生物的超声检测通常在疑似 IE 的诊断中起着非常重要的作用[4]。根据统计分析，经胸超声心动图检测植被的敏感性为60%~75%，经食管超声心动图检测植被的灵敏度为>95%。经胸超声心动图可以快速准确地检测植被，并准确确定植被的大小、数量和位置。已发表的研究表明，瓣膜感染的频率与瓣膜损伤的风险成正比。高压血流下的瓣膜承受最高的剪切应力，因此，在大多数IE患者中观察到左心瓣受累。二尖瓣和主动脉瓣接受最大的血压，因此最容易受到感染[5]。  

IE赘生物应与瓣膜钙化病变、心脏瓣膜小叶原发性小肿瘤和血栓形成相鉴别。本病例应与Libman-Sacks 心内膜炎鉴别。Libman-Sacks 心内膜炎 (LSE) 是非感染性心内膜炎，有时也称为非细菌性血栓性心内膜炎 (NBTE)、marantic 心内膜炎或疣状心内膜炎。其特点是血栓主要沉积在主动脉瓣和二尖瓣上；其他瓣膜受累较少见[6]。Libman-Sacks心内膜炎典型超声表现为大小、形状各异的疣状赘生物，体积较小，直径均<1cm，边界不规则，回声具有异质性，基底较宽，牢固附着于瓣膜表面，常位于瓣膜上游，也可累及腱索及房室心内膜表面，无自主活动度

[7]。

文献引用：

1. Holland TL, Baddour LM, Bayer AS, Hoen B, Miro JM, Fowler VG Jr. Infective endocarditis. Nat Rev Dis Primers. 2016 Sep 1;2:16059. doi: 10.1038/nrdp.2016.59. PMID: 27582414; PMCID: PMC5240923.
2. Sousa C, Pinto FJ. Infective Endocarditis: Still More Challenges Than Convictions. Arq Bras Cardiol. 2022 May;118(5):976-988. English, Portuguese. doi: 10.36660/abc.20200798. PMID: 35613200; PMCID: PMC9368884.
3. Vilacosta I, Gómez J. Complementary role of MRI in infectious endocarditis. Echocardiography. 1995 Nov;12(6):673-6. doi: 10.1111/j.1540-8175.1995.tb00861.x. PMID: 10158105.
4. Dursun M, Yılmaz S, Yılmaz E, Yılmaz R, Onur İ, Oflaz H, Dindar A. The utility of cardiac MRI in diagnosis of infective endocarditis: preliminary results. Diagn Interv Radiol. 2015 Jan-Feb;21(1):28-33. doi: 10.5152/dir.2014.14239. PMID: 25430531; PMCID: PMC4463365.
5. Bruun NE, Habib G, Thuny F, Sogaard P. Cardiac imaging in infectious endocarditis. Eur Heart J. 2014 Mar;35(10):624-32. doi: 10.1093/eurheartj/eht274. Epub 2013 Jul 30. Erratum in: Eur Heart J. 2014 Sep 7;35(34):2334. PMID: 23900698.
6. Al-Jehani M, Al-Husayni F, Almaqati A, Shahbaz J, Albugami S, Alameen W. A Case of Systemic Lupus Erythematosus in a Patient Presenting with Libman-Sacks Endocarditis. Case Rep Cardiol. 2021 Aug 31;2021:5573141. doi: 10.1155/2021/5573141. PMID: 34513093; PMCID: PMC8424240.  
7. Roldan CA, Tolstrup K, Macias L, Qualls CR, Maynard D, Charlton G, Sibbitt WL Jr. Libman-Sacks Endocarditis: Detection, Characterization, and Clinical Correlates by Three-Dimensional Transesophageal Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2015 Jul;28(7):770-9. doi: 10.1016/j.echo.2015.02.011. Epub 2015 Mar 22. PMID: 25807885; PMCID: PMC4592775.