摘要目的探究白细胞介素22(IL-22)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的作用及相关机制。方法将18只健康雄性无特定病原体SD大鼠(7~8周龄，250 g左右)随机分为三组：假手术组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IRI)、IL-22预处理组(IL-22+IRI)。构建70%大鼠肝脏IRI模型，IL-22+IRI组术前1 h腹腔注射重组IL-22(50 mg/kg)，Sham组、IRI组术前1 h注射等体积生理盐水。缺血1 h再灌注6 h后取血及肝脏组织检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平，检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平，Western blot法检测信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果与Sham组比较，IRI组和IL-22+IRI组血清AST[(1 923.50±92.63)U/L、(1 004.25±65.05)U/L)]和ALT[(1 172.51±180.31)U/L、(583.50±164.75)U/L)]水平升高(AST：F＝293.62；ALT：F＝30.33)，肝组织MDA[(1.72±0.12)μmol/mg、(0.98±0.05)μmol/mg)]水平较Sham组(0.58±0.14)μmol/mg升高(F＝186.73)，p-STAT3、Nrf2、HO-1表达增加，IRI组SOD水平(28.51±3.85)U/mg较Sham组(70.25±5.64)U/mg降低(F＝203.41)，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与IRI组相比，IL-22+IRI组大鼠血清AST和ALT水平下降，肝组织SOD活性增加，MDA水平下降，p-STAT3、Nrf2、HO-1表达增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论IL-22可减轻大鼠肝脏IRI，其机制可能与激活STAT3以及Nrf2/HO-1信号通路和抑制氧化应激有关。
